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翻译nature：Prdx1对血红细胞抗氧化防御和肿瘤抑制的作用
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原文载于：Nature 424, 561 - 565 (31 July 2003) 原文题目：Essential role for the peroxiredoxin Prdx1 in erythrocyte antioxidant defence and tumour suppression我的全文翻译：抗氧化酶系中的Prdx1在血红细胞抗氧化防御和肿瘤抑制中的重要作用活性氧族参与了许多细胞的新陈代谢和信号转导过程，而且被认为在多种疾病尤其是在致癌和衰老中发挥了一定的作用。 我们已经用生产出 Prdx1 靶向失活的鼠, Prdx1是抗氧化酶 peroxiredoxin 家族的一个成员。在这里我们的实验显示，缺乏 Prdx1 的鼠能够存活并有繁殖能力；但是由于从大约 9个月开始发生并不断进展的严重溶血性贫血和一些恶性肿瘤，使缺乏 Prdx1 的鼠寿命缩短了,在杂合体中也可观察到这两种现象，并且发生频度更高。 溶血性贫血的特点是通过红细胞内活性氧的增加,导致蛋白质的氧化作用、血红素不安定、Heinz体形成和红细胞寿命缩短。恶性病变包括淋巴瘤、肉瘤和癌, 并且恶性病变经常与杂合体中 Prdx1 表达的缺失存在相互联系,这提示这个蛋白质功能上是一个肿瘤抑制蛋白。 Prdx1表达不足的成纤维细胞表现出增殖降低和对氧化性DNA损害的敏感性增加； Prdx1无效力的鼠体内天然杀伤细胞的数量、表型和功能出现异常。 我们的结果显示出 Prdx1在衰老鼠体内是一种针对氧化剂的重要防御机制。细胞内对抗活性氧族(ROS)的防御机制包括酶类和非酶的清除剂, 酶类例如超氧化物岐化酶(将过氧化物转换成氢过氧化物)，过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶(将氢过氧化物转变成水),非酶的清除剂如谷胱甘肽、抗坏血酸和类葫萝卜素。Peroxiredoxins (Prdxs) 也能够清除超氧化物，而且认为其可能参与了细胞对ROS的应答。Prdxs是一族小的抗氧化酶,它的结构中包括必需的起催化作用的半胱氨酸残基，并利用硫氧还蛋白作为电子供体。Prdxs是一类非常丰富的蛋白质，广泛存在于动物界和植物界。在哺乳动物中,Prdxs至少有五个截然不同的家族成员。 哺乳动物的Prdx1, 也即是Pag 或 MSP23(参考文献 5), 相对分子量23,000(23 K)，其表达的蛋白无处不在；它由人类染色体1p34(参考文献 6)或鼠染色体4 (参考文献 7)上的单一基因编码；被血清和氧化剂的刺激诱导表达。 转染研究显示 Prdx1在体内能够清除过氧化物，并且能够控制生长因子信号转导诱导的ROS增高。 除了抗氧化酶作用， Prdx1可作为红细胞凋亡蛋白（可以提高天然杀伤细胞的凋亡）；来源于肝细胞与血红素有高亲和性的凋亡蛋白；凋亡核蛋白（具有非受体酪胺酸激酶 c-Abl化学计量抑制剂作用）。为了确定 Prdx1 的生物作用,我们通过鼠的胚胎茎(ES)细胞(补充图 1)的同源重组使 Prdx1 基因失活，产生了杂合的 Prdx1＋/－鼠。 与 Prdx1＋/－鼠相反， Prdx1－/－鼠出生频度与预期的孟德尔频度相当(图 1a ,数据不显示)，它缺乏 Prdx1 的信使RNA(图 1 b) ，出生后发育和繁殖能力是正常的。然而, 对野生型、Prdx1－/－和Prdx1＋/－ 三类同窝出生鼠进行更长时间的观察显示，相对于野生型鼠，Prdx1－/－鼠的生存时间明显缩短(图1 c)。临床病理学分析提示，衰老的Prdx1－/－鼠的过早死亡的二个主要的因素是: 溶血性的贫血（在 9个月时首次出现）和恶性肿瘤。从 12个月左右开始这两种疾病在Prdx1＋/－老鼠中被观察到的频度都增加了,然而野生型鼠全都没有发生溶血性的贫血。 (图 1 c,嵌入)许多患病之前的Prdx1－/－鼠有严重的贫血，这种贫血的特征是：若以野生型同窝鼠为对照,外周血红细胞计数和血红素显著减少，白血球和血小板的计数正常(表 1)。来自这些Prdx1－/－鼠的外周血涂片显示了明显的小红细胞增多症 (图 2 a,b)、红细胞大小不等症、红细胞异形症和红细胞多染色体症, 这与两者的红细胞计数分布的宽度(表1)和网状细胞的数字增加一致(图2 c 和表 1)。
在尸体剖检时发现，贫血的老鼠经常患有脾肿大(表 1),有时肿块巨大, 这是由髓外的红细胞生成导致的(图2 d)。 这些调查结果表明贫血是由生存数减少引起的而不是由红细胞产生减少引起的。 证实这一点的是，贫血的老鼠血乳酸脱氢酶增加而且结合球蛋白减少了(表1)，这指示的红细胞的血管内的破坏作用。 在Prdx1＋/－鼠上观察到了相似的临床病理学特征(数据不显示), 也发生了与年龄相关的严重贫血(图1 d)。 一系列对Prdx1－/－鼠的的分析显示从12个月左右开始Prdx1－/－鼠的血红素呈现普遍和渐进地下降；但在网状细胞(即网织红细胞)数目方面没有任何改变(图 2 e)，这点与野生型鼠相类似( 数据不显示)。 然而，许多衰老Prdx1－/－鼠在的一个1到2个月的时段内显示了血红素的快速下降, 这与循环网状细胞的增加一致，并且某些鼠在血红素的快速下降之前出现了循环网状细胞的增加。这些数据提示：某些Prdx1－/－鼠在衰老的过程中,罹患了溶血性的贫血。为了研究贫血的原因,我们将从贫血的Prdx1－/－鼠上获得的用辅酶R标记的红细胞与从健康野生型同窝出生鼠进行了比较(图 2 f)。
然而标记的野生型红细胞的下降呈现大致的线性规律 ,下降速度大约在每天损失 2%，Prdx1－/－鼠红细胞以指数的速度下降, 显示体内发生了与红细胞老化无关的红细胞消除速度的增加。 这些结果显示衰老的Prdx1－/－鼠的贫血是由于红细胞生存率的下降引起的，而红细胞生存率的下降是由红细胞其本身的缺陷造成的。在Prdx1－/－鼠红细胞中，海因氏小体的存在（表示血红素快速下降）, 提示红细胞被破坏的原因可能是 (图2 c) 红细胞中ROS的增加,导致包括血红蛋白在内的红细胞内蛋白质的氧化。 支持这个推测的是，我们观察了基准ROS的增加，以及来自贫血的 Prdx1－/－和Prdx1＋/－鼠的红细胞（而不是来自年龄相配的健康 Prdx1突变株或野生型鼠的红细胞）在氢过氧化物刺激之后产生的ROS增加。(图 2 g) 对细胞蛋白质羰基（一种氧化的副产物）的分析证明贫血的 Prdx1突变株老鼠的红细胞和骨髓多肽的氧化作用增加了(图 2 h)。 最后，我们通过异丙醇的沉淀法得出红细胞溶解产物中的自由血红素的敏感性增加，证明了来自贫血 Prdx1－/－鼠的红细胞中被氧化的不稳定的血红素的存在。(血红素的平均下降, 在Prdx1－/－鼠中为33.5±4.3%，在野生型鼠中为2.1±2.0%；P ＜0.01,非配对t检验＝。 总的来说，这些结果显示衰老的 Prdx1 突变株鼠由于血红素ROS的增加，血红蛋白氧化作用和沉淀的增加,以及溶血，而发生了致命的溶血性贫血。癌是衰老的 Prdx1 突变株鼠患病和死亡的第二个主要原因。 34只野生型老鼠中只有3只有证据表明死于恶性肿瘤: 2只死于扩散的组织细胞瘤，1只死于B细胞淋巴瘤。 这两种癌在衰老的B6、129SvEv鼠中特征性地存在。相反地，一半的 Prdx1－/－鼠或者死于单一性的恶性肿瘤或者死于并发溶血性贫血的恶性肿瘤(图1 d)。 除了 B淋巴瘤、T淋巴瘤和组织细胞恶性瘤，在 Prdx1 突变株鼠中发生的肿瘤谱包括上皮的和间叶细胞瘤 (肝细胞癌，纤维肉瘤，骨肉瘤,肺癌和乳房小岛细胞腺瘤和腺癌),在衰老的B6，129SvEv老鼠中这些肿瘤并不常见(图3 a和补充图2)。大多数的肉瘤和淋巴瘤可以被移植进入裸鼠或用亚致死剂量(275 cGy)照射的严重联合免疫缺陷(SCID)鼠体内，肿瘤的潜伏期各不相同，大约在 1个月到 6个月之间 ( 数据不显示)。 同时也观察到了Prdx1－/－鼠的恶性肿瘤发病率的增加(表1 d 和 3 a), 虽然这与全部鼠的生存率的减少并不存在联系。 很有可能地是 , 在有些鼠体内的恶性肿瘤是一种并发疾病，它不死于肿瘤而是死于其它原因 , 比如感染。 虽然 Prdx1 蛋白在许多正常鼠组织中的表达是充足的(图3 b)，但在从Prdx1－/－鼠中分离出来的一些不同的肿瘤的溶解产物中，它低到了令人无法察觉的程度(图 3 c)。 这令人想起瘤抑制基因的失活，而且 Prdx1功能的丧失可能会导致肿瘤的发生。 在Prdx1＋/－鼠中没有观察到任何 Prdx1鼠的等位基因的结构重排或丢失( 数据不显示), 提示起作用的或者是细微突变或者是外遗传机制比如甲基化。为了要调查肿瘤发生的可能机理,我们研究了从Prdx1－/－鼠和野生型同窝出生鼠中得到的胚胎纤维母细胞(MEFs)的特征。与野生型MEFs相比，Prdx1－/－鼠的MEFs增殖更慢，而且处于细胞周期 G1期的细胞更多(图 3D)。 因为 Prdx1 在有丝分裂期间被 Cdc2 磷酸化造成 Prdx1 过氧物酶活性的受到抑制,所以以前就提出过Prdx1在细胞周期内的作用。缺乏 Prdx1的细胞增殖较慢的深层原因现在仍然未知，但是可能是由于慢性的氧化应激反应。其他的研究已经显示， peroxiredoxins 的增加使细胞对氧化反应的抵抗能力增强。与此相一致的是，在氧化剂处理之后， Prdx1－/－鼠 MEFs 的无性〔繁殖〕系细胞的生存率下降了(图3 e)，而且与野生型 MEFs 比较，由过氧化物导致的细胞内 ROS浓度更高(图 3 f)。 我们也通过 MEFs 的荧光染色研究了细胞的DNA的氧化损伤，荧光染色用的是萤光素异硫氰酸酯 (FITC)结合的抗生物素蛋白,发现 8-氧化鸟嘌呤(8-oxoG) ，8-oxoG是1种主要的DNA受损产物，它能引起碱基的错配和突变。与野生型 MEFs相比较， Prdx1－/－ 鼠的MEFs 基础和过氧化物诱导的 8- 氧化鸟嘌呤浓度有显著地更高的(图3
g)。 染色是富质子的 ，(图 3 h) 而且显著地被前体抗生物素蛋白染色的FITC和含有8-oxoG 的寡核苷酸被阻断，但是不能被非氧化的寡核苷酸阻断(图 3g，h)。 总的来说,这些观察结果提示 Prdx1 的缺失是通过增加细胞对氧化剂的敏感性以及细胞内ROS水平和DNA的氧化损伤来增加非红细胞系统组织对肿瘤的易感性。 来自 Prdx1＋/－鼠体内肿瘤的 Prdx1 蛋白质表达缺失，与这个机理相一致。天然杀伤细胞是先天免疫系统的淋巴效应细胞，在抑制肿瘤发生方面可能起到了重要的作用，而且 Pdrx1 已经被确认为一个红细胞凋亡蛋白、刺激NK 活性的天然杀伤细胞增强因子A(NKEF-A)。 因此我们把 Prdx1 突变株鼠的天然杀伤细胞看作另外一个可能对肿瘤发生有促进作用的机理加以研究。来自Prdx1－/－鼠的部分纯化的天然杀伤细胞对 YAC-1靶细胞的溶细胞活性显示了可遗传和具有统计意义的显著性降低(图 3 i)。流式细胞仪的分析发现在野生型和 Prdx1－/－鼠之间，脾CD3＋NK1.1-细胞的频度没有显著性差异(19.6±1.9% 对比15.9±3% )，CD3＋NK1.1+ 细胞的频度也没有显著性差异(0.6±0.2% 对比 0.8±0.2% )；然而在被测试的所有 Prdx1－/－鼠都观察到了 CD3-NK1.1+细胞频度的增加(从 40% 到 90%) (图 3 j)。天然杀伤细胞的一个亚型的频度2到3倍的增加表示 Ly49A（天然杀伤细胞）的抑制型受体在 Prdx1－/－鼠中同样可观察到(图 3 j)。 天然杀伤细胞的频度表示 Ly49D 激活型受体变异性更大, 但是在我们的3/4的实验中观察到Prdx1－/－鼠的天然杀伤细胞减少(＜野生型频度的80%＝( 数据不显示)。我们确证了前述的红细胞的增加刺激天然杀伤细胞的细胞毒活性的结论,而且观察到当来自Prdx1－/－鼠的红细胞加入到来自野生型鼠的天然杀伤细胞的时候, 红细胞提高 NK细胞活性的作用显著下降(表 2)。
缺乏Prdx1的红细胞剩余的提高 NK 活性的作用可能是由于 Prdx2(也即是 NKEF-的存在, 虽然作为一个纯化的蛋白只有 Prdx1 显示提高 NK 的活性的作用。 特别提出，野生型 RBCs 对Prdx1－/－鼠的天然杀伤细胞的最小细胞毒素的活性只有很小的刺激效应(表 2), Prdx1 可能在使天然杀伤细胞和NK 细胞在体内达到最佳功能的非免疫的细胞中都是必需的。我们的结果直接地提示，Prdx1具有保护红细胞对抗 ROS 的破坏和抑制衰老鼠发生肿瘤的作用。 已经假定Peroxiredoxins在这两个方面具有生理学作用，但是直接的证据还是缺乏的。的主要抗氧防御屏障是谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶系统, 红细胞使用还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH，还原型辅酶 II)作为电子供体，使用谷胱甘肽作为直接的 ROS 清除剂。 NADPH是在葡萄糖6磷酸盐酸脱氢酶的作用下，通过己糖一磷酸旁路产生的。但是缺少过氧化氢酶或谷胱甘肽过氧化物酶-1中的任何一个(参考文献 21) 不会导致鼠的溶血, 然而造血线粒体过氧化物岐化酶的缺乏仅仅引起不损害生存的温和的溶血 。相反地, Prdx1 的缺失导致严重的溶血性贫血但仅发生在老年鼠身上，这提示红细胞中还存在其它的抗氧化防御机制在最初补偿了Prdx1的缺乏，但是在这些路径中由于老化而发生 Prdx1 的缺失导致了红细胞溶血。特别提出，溶血的 Prdx1＋/－鼠骨髓或红细胞中仍然表达 Prdx1 但是这些组织 中的Prdx1 浓度只有野生型鼠的大约 50%( 数据不显示), 提示大量的 Prdx1 对较年长的鼠正常的红细胞生存是必需的。同样地，虽然很长时间来就已经假定ROS 的一个作用是致癌作用，但是有些抗氧化通路缺乏突变株老鼠品系，只是在致癌物作用后显示肿瘤发病率的增加。 我们的结果提出这样一种观点， Prdx1 通过清除 ROS 和预防DNA的氧化损伤，在较年长的鼠的肿瘤抑制中起到了直接的作用。 Prdx1 和其它的 peroxiredoxins 在一些人类的肿瘤中过度地表达, 提示通过其它机理发生的肿瘤可能受益于 peroxiredoxins 数量的增加。 我们的研究结果更进一步指出， Prdx1 经过细胞自律和细胞非自律机制，调控 NK 细胞的发育和细胞毒作用,而且NK 细胞活性的缺陷，可能会因为肿瘤监视功能的缺失导致 Prdx1 突变株鼠具有更高的肿瘤易感性。Prdx1 同样也能抑制 c- Abl 和 c-Myc 的功能，这二个蛋白的活性构型引起包括淋巴瘤、组织细胞瘤在内的一系列造血系统肿瘤。我们没有研究Prdx1－/－鼠体内肿瘤的 Myc 水平或功能，但是与正常的组织相比，一些肿瘤显示了蛋白质的酪胺酸磷酸化作用的增加。我们通过免疫沉淀反应和蛋白质印迹分析western blot (数据不显示)在这些肿瘤中没有发现 c- Abl 的直接酪胺酸磷酸化作用，但是这可能在一定程度上反映了 peroxiredoxins 的过剩状态(C.A.N. 和 R.A.V.,未出版的数据)，因为 Prdx3在转染实验中也能抑制 Abl。我们需要进行进一步的研究，以建立Prdx1 突变株鼠的癌敏感性的精确的深层次机理。 这些鼠将会是我们了解衰老、致癌作用和其他的病理生理过程中的抗氧化路径的一个有价值的工具。注: 最近报导，缺乏过氧物还原酶2的鼠会发生非致命的溶血性贫血。方法 Prdx1－/－鼠的培养将人工克隆细胞中包含Prdx1位点的片断克隆到载体pcwko上，通过转座子介导的突变培养出目标载体。在目标载体中Prdx1的exonⅢ部分插入转座子，插入的转座子携带特殊的限制性位点。然后我们将一个启动子中含有新霉素基因的PGK-neo表达元件克隆到目标载体内。ES细胞中electroporate这一结构，因为ES中含有耐G418和gancyclovir所以可以被选择出来。Southern blot显示129个同时耐G418和gancyclovird 的克隆中有52个作为靶点。我们将三个独立的克隆注入B6鼠的胚泡中，然后将这一人工嵌合体送回B6鼠体中，培养出Prdx1－/－鼠。红细胞的存活情况，活性氧，蛋白质氧化和不稳定血红蛋白在活体内用calbiochem将健康野生型鼠和贫血Prdx1－/－鼠的红细胞标记出来，然后将107个做了标记的红细胞静脉注射到野生鼠体内，利用藻红质结合的链霉亲和素的流式细胞仪测量生物素标记的细胞从循环中被清除的动力学数据。为了测量ROS我们使红细胞负荷10umPCF，然后通过流式细胞仪分析细胞内荧光浓度。在有或没有DNPH的情况下，通过孵化溶解产物测定贫血Prdx1－/－鼠和匹配的野生鼠的红细胞组织的蛋白氧化情况。为了测定不稳定蛋白质，我们用蒸馏水溶解贫血Prdx1－/－鼠（n＝3）的红细胞和年龄相匹配的野生鼠（对照组n＝4）的红细胞，并通过加入150uM的NaCl将细胞膜沉淀，在吸光度读数为540-580nm时分析加入17％异丙醇前后的浮起物以获得血红蛋白的浓度。细胞循环，克隆细胞的生存状况，ROS 和 8-oxoG分析将从两个独立的野生型鼠和Prdx1－/－鼠对子中建立的MEFS装入条件相同的盘中，每天计数细胞数目，第四天我们对收集到的非同步细胞进行propidium的碘染色，用流式细胞仪对 DNA成分进行分析。为了测定克隆细胞在氧化应激条件下的生存情况，我们将MEF用双氧水处理了30分钟，装成三个同样的样本，七天后计数克隆数。为了测定活性氧的浓度，我们在有血清且无酚红介质中将MEFS处理了10min然后用50umDCF孵化10min之后清洗并用A xiovent S 2000 显微镜和Ocraccd相机进行分析。每种条件下至少找到15个个体细胞，背景水平被忽略。用openlab3.12软件测平均细胞荧光光度，我们所表达的平均荧光浓度是根据100uM H2O2处理过的野生型细胞标化的结果。为了测量8-oxoG，我们将生长在涂有纤维结合素的盖玻片上的MEFS在无血清和无酚红的介质里用H2O2处理两小时（温度维持在37℃），在－20℃固定20min,在室温条件下用0.1％Triton X－100渗透15min，在非特异性结合位点被阻断以后，在37℃条件下将细胞用15ug/mlFITC－结合抗生素染色1h。为了证明检测8-oxoG特异性，将acidin-FITC分别用八倍量的含有8－去氧鸟嘌呤核糖苷残基的23－寡脱氧核苷和未氧化的低聚核苷酸（作为对照）进行预处理。然后测量标化的平均细胞荧光浓度并将其定性。NK细胞溶细胞活性和细胞表面抗原的表达通过用 Lymphocyte-M 对Prdx1－/－鼠（n＝15）和年龄匹配的野生型鼠的脾细胞进行离心，并将其上尼龙羊毛柱，我们富集到了NK细胞,并以51Cr标记的YAC-1细胞为靶目标。特异细胞毒活性以特异细胞毒活性所占的百分比计算，即特异细胞毒活性＝[C.P.M(ER)-C.P.M(SR)]/[C.P.M(MR)-C.P.M(SR)]×100。这里ER是51Cr在实验孔里的释放，SR是51Cr的瞬时释放，MR是51Cr在10％CDS时的最大释放。细胞毒活性用LA/106个细胞来表示，意思是要溶解20％的标记目标细胞所需的效应细胞数。野生型鼠和Prdx1 鼠NK细胞的特异细胞毒活性分别为91/106个细胞和3.6 /106个细胞.分析富集到的野生型鼠和Prdx1 鼠NK细胞所用的仪器为流式细胞仪，方法为单克隆抗体直接结合法。（全文完成于日）
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你可能喜欢杂交稻对白叶枯病的诱导抗性与细胞内防御酶系统关系的初步研究--《植物病理学报》1996年02期
杂交稻对白叶枯病的诱导抗性与细胞内防御酶系统关系的初步研究
【摘要】：在杂交稻幼苗二叶期用水稻白叶枯病弱毒菌株７５－１进行诱导处理，至三叶期接种水稻白叶枯病强毒菌株７６－２５。结果表明：杂交稻感染白叶枯病后，苯丙氨酸解氨酶（ＰＡＬ）和过氧化物酶（ＰＯＸ）活性升高；超氧物歧化酶（ＳＯＤ）活性下降，膜脂过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量增加；并且经诱导处理的变化幅度大于未经诱导处理的，抗病组合威优６号的变幅又大于感病组合汕优６３。说明杂交稻抗白叶枯病及其诱导抗性与活性氧伤害及细胞内防御酶系有关。
【作者单位】：
【关键词】：
【基金】：
【分类号】：S432.23【正文快照】：
杂交稻对白叶枯病的诱导抗性与细胞内防御酶系统关系的初步研究?吴岳轩曾富华王荣臣（湘潭师范学院生物系，湘潭４１１２０１）（中国农业大学生物学院，北京１０００９４）提要在杂交稻幼苗二叶期用水稻白叶枯病弱毒菌株７５－１进行诱导处理，至三叶期接种水稻白叶枯病强
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饶力群,李劲,官春云,罗泽民;[J];湖南农业大学学报(自然科学版);1999年06期
张欣;[J];华南热带农业大学学报;2000年01期
吴中伟,朱友林,尚俊军,余潮,邹燕;[J];江西植保;2001年01期
余潮,唐伟中,涂志辉,吴志忠;[J];江西植保;2000年02期
文才艺,吴元华,张艳红;[J];华中师范大学学报(自然科学版);2001年03期
于虹漫,唐咏,梁艳丽;[J];吉林农业大学学报;2003年02期
李碧鹰,贺伟;[J];河北林果研究;2005年02期
黄雪梅,张昭其,季作梁;[J];果树学报;2005年06期
林海萍,吴家森,付顺华,季宗富;[J];江苏林业科技;2002年02期
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郭桢;胡小平;杨之为;李振岐;;[A];中国植物病理学第七届青年学术讨论会论文集[C];2005年
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刘亚光;[D];东北农业大学;2002年
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刘红霞;[D];中国农业大学;2004年
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【参考文献】
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章琦,施爱农,王春莲,白建法,杨文才;[J];作物学报;1994年01期
王雅平,吴兆苏,刘伊强;[J];作物学报;1994年03期
庄炳昌,徐豹,廖林;[J];植物病理学报;1993年03期
【共引文献】
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江昌俊,余有本;[J];安徽农业大学学报(自然科学版);2001年04期
李兴红,贾月梅,商振清,崔丽华;[J];河北农业大学学报;2003年04期
徐金星,刘忠民,刘翠明;[J];东北农业大学学报;2000年01期
吕晓梅,许向阳,李景富;[J];东北农业大学学报;2003年01期
栾晓燕,陈怡,杜维广,张桂茹,满为群,谷秀芝,李晗炜,郭顺飞,焦平兰;[J];大豆科学;2001年03期
沈文飚,徐朗莱,冯晴,高玲,胡蕴珠,孙军礼,智海剑;[J];大豆科学;1999年01期
吴晖,陈顺立,黄红青,黄振裕,钟永兴;[J];福建林学院学报;2005年04期
傅雪琳,何平,张志胜,张乐庆;[J];华南农业大学学报;2001年01期
周小云,易克,曾富华,林良斌;[J];湖南农业大学学报(自然科学版);1999年06期
梁琼,燕永亮,侯明生;[J];华中农业大学学报;2003年02期
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郑翠明;[D];中国农业科学院;2000年
葛秀秀;[D];东北农业大学;2001年
陈升;[D];华中农业大学;2000年
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邱枫;[D];中国农业科学院;2006年
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薛莲;[D];安徽农业大学;2005年
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刘晓宇,刘志恒,吕淑霞;[J];安徽农业科学;2005年02期
朱孔营;渠荣遴;李方;;[J];高分子通报;2006年02期
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刘碧源,陈丽丽,任林,李邦良,高仕瑛;[J];南华大学学报(医学版);2005年03期
雷泞菲,苏智先,陈劲松;[J];四川师范学院学报(自然科学版);2000年04期
吴蔼民,夏正俊,顾本康;[J];棉花学报;1998年02期
陈莉;屠康;王海;赵艺泽;;[J];农业工程学报;2006年02期
荆迎军,刘曼西;[J];农业生物技术学报;2002年03期
刘幸海;李正名;王宝雷;;[J];农药学学报;2006年01期
刘碧源,高仕瑛,李邦良,阳志勇;[J];中国生化药物杂志;2003年02期
中国重要会议论文全文数据库
周建波;胡俊;齐放军;吴茂森;何晨阳;;[A];中国植物病理学会2006年学术年会论文集[C];2006年
中国博士学位论文全文数据库
何培青;[D];中国海洋大学;2005年
赵小明;[D];中国科学院研究生院（大连化学物理研究所）;2006年
张风娟;[D];北京林业大学;2006年
徐俊光;[D];中国科学院研究生院（大连化学物理研究所）;2007年
邵碧英;[D];福建农林大学;2001年
范青;[D];中国科学院植物研究所;2001年
熊远福;[D];湖南农业大学;2001年
李敏权;[D];甘肃农业大学;2002年
何红;[D];福建农林大学;2003年
张今今;[D];西北农林科技大学;2003年
中国硕士学位论文全文数据库
黄娅琳;[D];四川农业大学;2002年
石延霞;[D];东北农业大学;2002年
庄岩;[D];东北农业大学;2007年
陈娅斐;[D];中国科学院研究生院（大连化学物理研究所）;2005年
刘太国;[D];东北农业大学;2000年
李永才;[D];甘肃农业大学;2000年
张茹琴;[D];甘肃农业大学;2000年
吴刚;[D];福建农林大学;2000年
黄昆仑;[D];新疆农业大学;2000年
王峰;[D];陕西师范大学;2001年
【二级引证文献】
中国期刊全文数据库
陈凯,杨合同,李纪顺,王加宁,高永超;[J];现代农药;2004年04期
蒋细良,朱昌雄,王慧敏,田云龙,王劲波;[J];中国农业科学;2005年07期
倪云霞;陈美兰;刘红彦;王敏;黄璐琦;;[J];植物保护学报;2006年03期
刘志文,沙爱华,王英;[J];安徽农业科学;2005年09期
李章海;王能如;;[J];安徽农业科学;2006年05期
梁喜龙;郑殿峰;左豫虎;;[J];安徽农业科学;2006年15期
李晔;吴元华;赵秀香;;[J];安徽农业科学;2006年17期
鲁红学;周燚;韩瑞丽;;[J];安徽农业科学;2007年19期
李征;刘登义;王育鹏;丁佳红;王广林;;[J];安徽师范大学学报(自然科学版);2006年01期
孔凡明,彭怀俊,吴廷全,韦学平,王叶;[J];安徽农业大学学报(自然科学版);2001年04期
中国博士学位论文全文数据库
邸垫平;[D];河北农业大学;2006年
郭起荣;[D];中南林学院;2003年
欧昌荣;[D];中国海洋大学;2003年
潘有强;[D];福建农林大学;2003年
宋东辉;[D];浙江大学;2004年
郑永权;[D];华中师范大学;2004年
邱思鑫;[D];福建农林大学;2004年
郝林华;[D];中国海洋大学;2004年
蒋细良;[D];中国农业大学;2005年
肖丽霞;[D];中国农业大学;2005年
中国硕士学位论文全文数据库
李毅;[D];湖南农业大学;2004年
郭艳平;[D];河北农业大学;2007年
侯丽娟;[D];山西农业大学;2004年
邢卓;[D];辽宁师范大学;2005年
贾俊英;[D];内蒙古农业大学;2005年
王丽;[D];内蒙古农业大学;2005年
潘月敏;[D];安徽农业大学;2005年
曹君;[D];安徽农业大学;2005年
马珂;[D];安徽农业大学;2005年
汪爱娥;[D];安徽农业大学;2005年
【二级参考文献】
中国期刊全文数据库
王裕中,杨新宁,肖庆璞;[J];中国农业科学;1982年05期
章琦,王春莲,林世成;[J];中国农业科学;1988年01期
章琦;[J];中国农业科学;1991年03期
张江涛;段光明;于泽英;;[J];植物生理学通讯;1987年06期
【相似文献】
中国期刊全文数据库
吴岳轩，曾富华;[J];热带亚热带植物学报;1995年03期
杨惠芬;[J];安徽农业;1996年08期
段彬伍,卢婉芳,陈苇,陆雅海,郭望模,WassmannR,LantinRS;[J];农业环境保护;1999年05期
王海河,林奇英,谢联辉,吴祖建;[J];植物病理学报;2001年01期
姚克敏;张恒云;王志南;;[J];中国农业气象;1986年02期
陈兴旺;;[J];浙江气象;1987年04期
童相兵,叶天峰,叶秀芬,葛圣平,王日辉;[J];杂交水稻;1996年06期
林鸿生,华志华,张祥喜,吴伶莉,章善庆,黄大年;[J];江西农业学报;2000年02期
李桂培,王广伦;[J];广东气象;1995年02期
席建民，刘祖刚，徐荣发;[J];耕作与栽培;1996年06期
中国重要会议论文全文数据库
孙熙椿;潘熙淦;谢华蔼;;[A];数学及其应用文集——中南模糊数学和系统分会第三届年会论文集（上卷）[C];1995年
黄俊来;吕永成;卢佩瑞;;[A];模糊数学和系统成果会论文集[C];1991年
梁竹青;高明尉;;[A];浙江省第二届生物多样性保护与可持续发展研讨会论文摘要集[C];2004年
张志庆;;[A];2009全国可再生能源—生物质能利用技术研讨会论文集[C];2009年
谢远玉;张瑞祥;刘翠华;;[A];中国气象学会2005年年会论文集[C];2005年
彭于发;;[A];新观点新学说学术沙龙文集44：转基因植物与食品安全[C];2010年
赵志模;;[A];新观点新学说学术沙龙文集44：转基因植物与食品安全[C];2010年
中国重要报纸全文数据库
刘杰;[N];江苏农业科技报;2007年
方圆;[N];江苏农业科技报;2006年
章轲;[N];第一财经日报;2005年
郑惊鸿;[N];农民日报;2008年
省农林厅作栽站水稻科
杜永林;[N];江苏农业科技报;2007年
朱彩章;[N];农资导报;2006年
合时;[N];新疆科技报(汉);2007年
珍慧;[N];东方城乡报;2008年
时报;[N];河北农民报;2007年
马献伦　通讯员
汪文正;[N];湖北日报;2008年
中国博士学位论文全文数据库
Qaiser H[D];南京农业大学;2011年
中国硕士学位论文全文数据库
瓮巧云;[D];河北农业大学;2006年
王寒;[D];浙江大学;2006年
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