男孩11岁得了EB病毒感染引起的嗜血细胞综合症_嗜血细胞综合症_好大夫在线网上咨询
副主任医师
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男孩11岁得了EB病毒感染引起的嗜血细胞综合症
状态：就诊前
状态：就诊前
您是否有好的治疗建议，比如中医
&副主任医师
EB病毒相关性噬血细胞综合征是严重的疾病，在采取化疗的同时，积极抗病毒治疗，但EB病毒清除困难，因此预后不良。必要时需要考虑造血干细胞移植治疗。我们主要以白血病化疗为主，建议咨询一下天津儿童医院免疫科的胡坚主任。
疾病名称：嗜血细胞综合症&&
希望得到的帮助：请医生给我一些治疗上的建议,是否需要就诊?就诊前做哪些准备？
病情描述：激素+阿昔洛韦，保肝，保心，拉氧头孢。12日前输血浆。
疾病名称：嗜血细胞综合症&&
希望得到的帮助：尽快了解病情，温州专家过来
病情描述：血小板突然下渐，其他的也下渐，发烧
疾病名称：嗜血细胞综合症&&
希望得到的帮助：需不需要做化疗，要多久
病情描述：EB病毒定量高，呈阴性。。。。
疾病名称：嗜血细胞综合征&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
孩子11个月发高烧一星期了，肝脾肿大，脖子有一点淋巴结，
曾经治疗情况和效果：
结果刚出来
想得到怎样的帮助：
看看孩子能不能治疗好，怎...
疾病名称：嗜血细胞综合症&&
希望得到的帮助：请医生给我一些治疗上的建议,嗜血细胞综合症一定要采用化疗吗？家人担心化疗副作用太大...
病情描述：十天之前高烧不退输液之后反复发作，后来查到血小板很低17初步诊断为肺炎，后来病情严重几经周转去了郑州大学第一附属医院，检查结果是嗜血细胞综合症，医生说多器官受到影响，目前建议化疗，急...
疾病名称：怀疑恶性肿瘤，嗜血细胞综合症&&
希望得到的帮助：请医生给我一些治疗上的建议
病情描述：红疹开始减少，肝损比较厉害，肝酶280，胆红素100多，肝酶上降，胆红素下降。EB所有都是阴性。
疾病名称：嗜血细胞综合症&&
希望得到的帮助：请医生给我一些治疗上的建议
病情描述：现在病情严重，肺部感染厉害，血压和心率正常，血红蛋白只有0.5、血小板减少严重
疾病名称：嗜血细胞综合症&&
希望得到的帮助：请医生给我一些治疗上的建议,是否需要就诊?就诊前做哪些准备？
病情描述：张主任您好，打扰了。我是一位上海患儿的父亲。宝宝2岁5个月，一月18日新高烧反复到上海是儿童医院就诊，当时留院观察。第二天转住院，孩子出现浑身皮疹，浑身浮肿，检查全血，肝功能受损严重，...
疾病名称：嗜血细胞综合症&&
希望得到的帮助：我小孩到底得的是什么病，怎么治疗。
病情描述：日，小孩感冒发烧，查血常规，三系减少，当时白细胞1.67，红细胞3.4，血红蛋白76，血小板35，在中心医院住院对症治疗，2天，体温正常，查血常规，三系上升，骨窜报告：嗜血，巨核细胞...
疾病名称：嗜血细胞综合症&&
希望得到的帮助：1，小孩目前血小板涨得太慢，仅50。
2，有时还掉1个，不稳定。
3，无法确诊到底是什...
病情描述：小女2岁，无发热，脾，肝等肿大现象，做骨穿，骨活检等检查，有嗜血表现。EB成阳性
疾病名称：EB病毒感染引起的嗜血细胞综合症&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
现在正在检查要后 天才有结果
曾经治疗情况和效果：
病情有所控制
想得到怎样的帮助：
能不能治，治好希望大吗
疾病名称：EB病毒感染，继发噬血细胞综合症&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
间断发热三月余，最初白细胞降低，继而全血下降，骨穿一次，活检两次，第二次送至天津血研所，提示病毒感染可能。周身无淋巴结，无骨痛。最初EB...
疾病名称：嗜血细胞综合症&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
两个月前发高烧，在南京省人民医院就诊
曾经治疗情况和效果：
做了一个疗程的化疗，稍微好点现在每天都发高烧
想得到怎样的帮助：
请问有什...
疾病名称：EB病毒感染相关的嗜血细胞综合症&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
患者男，14月，以前身体状况还算好，从11月17号到现在，发热间接有40天了
，发热忽高忽底(35.2-41).三系明显减少，左腋下及双侧颈后可触及2-...
疾病名称：嗜血性细胞综合症&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
血小板减少
血红蛋白降低
5月中旬发病
就诊在本市市医院
曾经治疗情况和效果：
疾病名称：嗜血细胞综合症&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
从六月中旬开始发烧 在湘雅住院一个多月查不出病
转到中山三院确诊嗜血细胞综合症
但无法查明病因
曾经治疗情况和效果：
疾病名称：嗜血细胞综合症&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
男5岁，幼时常感冒，去年10月份发病，在青岛大学医学附属医院救治，用依托泊甘环孢素，地塞米松，伐昔洛韦等主治，以治疗一年，效果不明显，最...
疾病名称：嗜血细胞综合症&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
6月发烧，白细胞2万，在当地医院进行抗生素抗病毒治疗无效，一用激素则退烧，怀疑成人still病或者淋巴瘤。十天后转入湖南湘雅医院，会诊认为可能...
疾病名称：暂诊为嗜血细胞综合症&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
6月初开始出现嗓子不舒适的症状，其后情况越来越严重，目前我所得知的是身体免疫几乎完全崩溃，血细胞和肺出现了严重问题。医生说还有淋巴癌的症...
疾病名称：嗜血细胞综合症&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
病程三个半月，排除了自身免疫
病毒检查只有腺病毒阳性
曾经治疗情况和效果：
原本肺部感染严重，血象低，消化道出血。现在肺部恢复良...
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
陈玉梅大夫的信息
白血病、再生障碍性贫血、溶血性贫血、先天性血液系统疾病及疑难血液病等
陈玉梅，女，副主任医师，医学硕士，1993年毕业于华西医科大学医疗系，同年就职于中国医学科学院中国协和医...
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一例嗜血细胞综合症
发布于： 02:44:37阅读人数： 53分享到
主诉：间断发热20天，发现血象三少 2周&&现病史：患者于2015.6开始无明显诱因出现颈后疼痛，伴发热，最高体温达 40，偶有咳嗽咳痰，无腹痛腹泻，无头晕头痛，无咯血胸痛，就诊于当地医院予“消炎”治疗后未得好转。其后患者持续间断发热，合并淋巴结肿大，转诊至某医院，经查血象示三系减少(最低WBC 0.8G/L，Hb 53g/L，PLT 53G/L)，真菌 G 试验阴性，PCT、HSCRP 等均为阴性，并发肝功能不良，转氨酶升至 234U/L，纤维蛋白原降低至1.71g/L，LDH 1097U/L，铁蛋白大于 40000U/L，淋巴结病理示：免疫组化染色 CD20，PAX 示皮质区稀少，B 细胞主要聚集在被膜下，CD21 示存在少量FDC 网，CD3 示T区正式，Ki67示部分高增殖，CD30、CD56、TdT阴性，EBER( )；综上所述，考虑(左耳后)病毒性淋巴结炎，EB 病毒感染。PET-CT示：1、肝、脾肿大(以脾脏增大为甚)，其中脾脏代谢弥漫性增高，考虑感染性病变所致改变可能性大；2、多发骨骼代谢弥漫增高，考虑反应性改变可能性大；3、双侧胸腔积液，盆腔积液，胆囊窝少许积液可能；4、全身其余探测部位未见明显恶性肿瘤病变征象；5、双侧上颌窦炎，鼻咽炎，双侧扁桃体炎，双侧声带代谢散在增高，多考虑为生理性摄取。6、双侧颈部多发淋巴结，其中部分淋巴结代谢轻度增高，多考虑为淋巴结炎；余双侧颈部、腋窝、纵膈、腹膜后及双侧腹股沟区淋巴结代谢不高，多考虑为非特异性改变。7、右斜裂胸膜增厚。骨髓细胞学示：此次骨髓及外周血异型淋巴细胞比例增高，传染性单核细胞增多症可能性大。结合病史考虑慢性活动性 EBV 感染合并嗜血细胞综合症可能性大，患者自诉予糖皮质激素治疗，控制不佳，今为求进一步诊治就诊于我院，门诊以“嗜血细胞综合症”收治入院。起病以来，患者精神、饮食睡眠差，大小便可，体力体重明显下降。&&&既往史：否认肝炎、结核病史，否认高血压、糖尿病、冠心病等病史，否认食物药物过敏史，否认手术外伤史，家族内其哥哥诊断为淋巴瘤（具体类型不详），余无类似病史。&&&体格检查：T 36.4，P 84 次/分，R 18 次/分，BP120/80mmHg，神清，精神可，推入病房，查体合作；皮肤黏膜未见瘀点瘀斑，双巩膜轻度黄染，双侧颈后侧及锁骨上可扪及肿大淋巴结，质中，移动度可。颈软，无抵抗，双肺呼吸音粗，左侧肺部可闻及湿性啰音，心率 84bpm，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音；腹软，稍膨隆，肝脾区均有明显压痛，无明显反跳痛，移动性浊音(-)，肠鸣音正常，双下肢无水肿。&&入院后辅助检查： &&1.
血常规: 白细胞计数 1.27 *109/L; &中性粒细胞(%) 23.6 %; &中性粒细胞(#) 0.30 *109/L; &淋巴细胞(%) 42.5 %; &淋巴细胞(#) 0.54 *109/L; &单核细胞(%) 31.5 %; &单核细胞(#) 0.40 *109/L; &嗜酸细胞(%) 0.0 %; &嗜酸细胞(#) 0.00 *109/L; &嗜碱细胞(%) 2.4 %; &嗜碱细胞(#) 0.03 *109/L; &红细胞计数 2.25 *1012/L; &血红蛋白 64.0 g/L; &血小板计数 35.0 *109/L。&2.
凝血四项: 凝血酶原时间 19.4 秒; &凝血酶原活动度 49.0 %; &国际标准化比值 1.69 ; &纤维蛋白原 0.81 g/L; &活化部分凝血活酶时间 55.4 秒; &凝血酶时间 57.1 秒; &3.
生化检测：谷丙转氨酶 265 &U/L ，谷草转氨酶 745 &U/L，白蛋白 30.5 &g/L，总胆红素 42.3 &umol/L，直接胆红素 31.60 &umol/L&0.00-6.84，碱性磷酸酶 242 &U/L 1-187，γ-谷氨酰转肽酶 813 &U/L。钠&128.60 &mmol/L，氯 93.5 &mmol/L，钙 2.11 &mmol/L。β2 微球蛋白5.48mg/L，LDH 1818U/L，总胆固醇2.82mmol/L，甘油三酯4.51mmol/L。&4. EB 病毒DNA &1.0 ?10^7 IU/ml。 CMV-DNA 阴性。铁蛋白&8000.0ug/L。风湿全套：阴性。输血前八项：阴性。乙肝表面抗体定量 573.2
MIU/ 乙肝E抗体定量0.24 S/CO；乙肝核心抗体定量 7.6 S/CO。&6.
胸部 CT：右肺中叶条索影；双侧少许胸腔积液；双侧腋窝淋巴结增多；脾大；胆囊窝积液可能。& 上腹部平扫及双期增强：肝右叶异常强化灶，肿瘤性或肿瘤样病变，建议进一步检查或复查；胆囊窝积液，胆囊炎可能；脾大；心包积液。&7.
骨髓细胞学：骨髓增生减低，粒系偶见；红系偶见&8.
骨髓细胞学：骨髓增生减低，粒系偶见；红系偶见；淋巴细胞比例异常偏高，胞体较大，胞浆量丰富，呈深蓝色，部分胞浆含细小紫红色颗粒，胞核圆形或不规则，染色质浓集，核仁不明显；血小板散在，未找到巨核细胞。易见组织细胞吞噬现象，吞噬中性粒细胞、幼红细胞及血小板。& 骨髓流式：约 62.8%细胞考虑为异常成熟 T 淋巴细胞可能性大，Ki67 阳性率 47.6%，约占全部淋巴细胞 92.7%。该类细胞表达 CD3、CD2、CD7dim、CD8、CD45RO、TCRαβ，部分表达 CD56、CD16，不表达 CD5、CD4、CD11b、CD57、CD45RA、TCRγδ、CD158ah、CD158b、CD158e、CD25、CD30、CD10、CD94。正常T淋巴细胞约占淋巴细胞 6%，表达 CD2、CD5、CD7、CD4 /CD8 =0.38。CD3-CD56 NK 细胞约占淋巴细胞 0.1%，表达 CD2、CD7、CD45RA、CD16，部分表达 CD57、CD8，不表达 CD5、CD4、CD45RO。CD19 CD20 成熟 B 淋巴细胞约占淋巴细胞 1.2%，其中κ /λ =1.36，未见明显单克隆性异常 B 淋巴细胞。NK 细胞未见明显异常表达。&9. IgH/TCR 受体基因重排：检测到 TCRBA、TCRBC、TCRGA 单克隆性重排基因片段。&小巨核酶标：巨核细胞增生减低。&诊断及鉴别诊断：&1、 &噬血细胞综合征（原发性？继发性？） 2、 &淋巴瘤待排&&治疗经过：患者入院后行输血、抗感染、护肝、护胃等对症支持治疗，后加用VP-16 地塞米松治疗，继续抗感染、护心、护肝、护胃、成分输血等治疗。患者体温稍得到控制、凝血功能好转、肝功能好转。但患者血小板计数持续偏低，多次予以血小板输注及止血等治疗。患者 7 月 30 日晨突然出现意识丧失、呼之不应，查体瞳孔不等大，对光反射消失，皮肤散在瘀点瘀斑，颈软，病理征未引出。神经内科医师会诊，考虑可能为颅内出血，予以告病危，应用甘露醇以及甘油果糖脱水降颅压，并予以血小板以及红细胞输注对症支持治疗，同时予以静脉营养。7 月 31 日 14 时 20 分心跳减缓，瞳孔散大，对光反射消失，脉搏微弱，予积极心肺复苏及药物抢救，患者呼吸心跳仍不能恢复，心电图未显示心脏电活动， .14:55 宣告临床死亡。&&总结&1 这个病例属于典型的嗜血细胞综合症，具有高载量的 EBV 病毒感染。治疗上已取得初步的疗效，遗憾的是，由于病毒载量过高，第一次治疗未能充分，最终死于颅内出血，非常遗憾。&2 追问病史，该患者的哥哥在多年以前，在幼童时期即死于“淋巴瘤”。所以，我们非常怀疑该病例是否存在家族性的嗜血细胞综合症。建议全家来进行 HLH 的基因检测。&3. 外周血HLH二代测序结果：检测到AP3B1基因第18号外显子存在错义突变，c.2012C&T，p.Ser671Phe (p.S671F)。 根据数据库及相关文献检索，该位点尚未在HLH患者标本中被检出，其对于 HLH 的致病意义尚不明确。&患者家属AP3B1 基因一代测序结果提示：患者母亲存在 AP3B1：c.2012C&T，p.Ser671Phe (p.S671F)。余家属（患者父亲、姑姑、爷爷、奶奶）均为阴性。 4.进一步对其家族 EBV 感染作了检测。其奶奶为弱阳性，其病毒载量为患者的百分之一。其余亲属均为阴性。&&问题：该患者是否属于家族性 HLH？再次生育，其子女是否有再度是嗜血细胞综合症的可能？&&不同专家的回答：&snailfish 7:42 AM&如果不能证明该基因是致病基因，无法反推为家族性 HLH。动物实验也许能够说明问题。即使是该基因惹的祸，不能够说明下一代 100%发病。患者哥哥在幼年既发病，患者 14 岁才发病。存在时间差。二次打击也许才是压死骆驼的最后一根稻草。（没有答案咱就发表言论，无知者无畏[偷笑]）&黄亮 7:59 AM&确实，按照 HLH 经典的致病模型是没法诊断的，更何况已知的突变还有可能是正常人群中的SNP。目前能做的也许是追溯患者哥哥淋巴瘤死亡时的病情，到底当时有没有 HLH？如果没有，可以暂时放一放。如果有，可能需要扩大筛查的范围，比如全外显子测序。因为 HLH 经典突变是累及颗粒释放通路的基因，但破坏 T 细胞活化或刹车机制的突变同样可能致病。印象中网站上报道过的可能基因近百。&黄亮 8:06 AM&若是如此，类似的病人还是要考虑加用 CsA 等抑制 T 细胞活化。否则患者最终还是会死于免疫性组织损伤，或是毛细血管渗漏综合征。当然这只是推测，大家拍砖。&王娜 8:29 AM&噬血细胞综合征只是疾病表象，其病因分为原发继发。疾病的凶险之处在于免疫启动后“刹车”失灵，释放大量炎症因子。以短暂的临床工作所接触到的病人来看，不同原因导致的噬血引发的细胞因子风暴谱会有不同的特征。除了基因测序利于病因的诊断，为后续“治本”的方案奠定基础外，还可以开展蛋白芯片/细胞因子芯片的检测为前期“治标”拿到更多的线索，比如除了传统的激素和环孢素外我们可以加用一些单抗打断此时体内“疯狂的内战”。标本兼治，内外兼修，治标为治本赢得先机和争取时间。 菜鸟的一点小看法，请各位老师指正。&玖 8:36 AM&个人同意登举教授观点。患者母亲为杂合性突变，既使突变致病，其后代中亦不是100％携带此突变。在大部分人看来没有小孩的人生可能是不完美的有缺憾的。&玖 8:38 AM&患者母亲至目前亦未发病。&黄**8:44 AM&是的 靶向 IL6 T细胞的单抗也可以尝试 可惜没药啊 [撇嘴]&张**8:44 AM&请大伙注意，儿科有不少遗传性 HLH病例是在 EBV感染或者其他诱因才发病的&王珏 8:52 AM&靶向 IL6 的单抗风湿科用的很多啊@黄亮 同济 &王龙 8:58 AM&各位专家早上好，这类病人对我们太有指导意义了，上次听王教授讲 NK 细胞活性及脱颗粒检测 CD107a 是诊断 HLH 的一个快速指标，且后者也是区别原发与继发的一个重要指标，对目前测序不典型的病人也是一个补充（学习）&王珏 9:28 AM&[雅美罗 (托珠单抗注射液)-说明书 : /drug/95290.htm]&王珏 9:37 AM&他们TNF 单抗和这个用的飞起啊。TNFa单抗对 HLH有用吗？萝卜丝 9:42 AM&INF gamma 单抗呢&黄**9:43 AM&**教授好象作了很HLH 的表达谱，细胞因子表达谱特点是什么?&钢铁侠 9:47 AM&王昭的观点代表了目前流行的观点，根据我们目前对四个嗜血细胞综合症家系的分析，我们觉得，临床医生考虑所谓的家族性 HLH 需要改变观念，对大家在临床治疗和处理病人时有很大的帮助。是非常现实的临床问题。希望有更多的教授，同行加入讨论，这类病例我们在临床遇到太多了&黄**10:53 AM&我觉得首先是判断是否有家族性的噬血 然后是检测到的杂合突变是否就是致病突变 个人想法啊 [握手]&钢铁侠 5:28 PM&现有教科书对家族性噬血细胞综合症的认识与临床观察有较大差距，需要临床医生在判断时有批判地接受&钢铁侠 5:36 PM&家族性 HLH（以后使用缩写）是常染色体隐形遗传，这个定义的意思就是说，只有在同一个控制 T 细胞杀伤颗粒合成，运输 穿孔，释放环节上有纯合子的基因突变，就会发生家族性 HLH，其中常见的就是王龙主任提到的“穿孔素”，CD107a （颗粒释放后残留在细胞膜上的标记）缺陷，主要是穿孔素和颗粒释放的两个环节导致的缺陷。这种家族性 HLH，主要见于儿童。看起来不太适合成人HLH 的诊断&钢铁侠 5:42 PM&我们在2年前诊断过国内第一个成人 HLH的家系，目前论文即将被"Translatinal&Medicine" 接受发表，这个病人 26 岁，辗转多地治疗，高度怀疑 T 细胞淋巴瘤，病理始终不支持，最终在我院确诊，发生了穿孔素基因的突变，其中一个基因来自父亲，一半来自母亲，导致穿孔素基因的完全缺失，其弟弟 24 岁，同样为纯合子，但未发病&钢铁侠 5:44 PM&随着对后面家系的检测发现，成人 HLH 与儿童的判断标准上具有非常显著的区别&钢铁侠 5:49 PM&我们曾经诊治过多个 HLH，其中有一位年轻的公务员，印象极为深刻。该病理发生 HLH 时，来我科治疗，效果良好，很快控制出院，非常遗憾的是，2 个月后再发高热入院，最终不治，基因检测为 HLH 复合突变，累及2个HLH 基因，但均为杂合子，其中一个报道是致病性突变，另一个意义不明。该病例我们医生发了一个CASE REPORT, 并向基因库报告其致病性&钢铁侠 5:54 PM&在诊治该例病人的同时，美国 BLOOD 杂志发了一篇论文，发现纯合子，杂合子，甚至是单基因的杂合子均有发病报告。去年，我曾遇过这位论文的通讯作者，一位美国教授，她告诉我，她的观点被接受，费了很大的劲，没人相信她的观点，与多年来流行的观点冲突太大。如果是中国作者，相信理论不会被大家接受。所以，临床得到的数据非常重要。书上的观点，也是发展变化的&红日照东方 6:09 PM&学习有感：成人遗传性 HLH 的判别标准与儿童 HLH 有极大的不同，基因检测成人 HLH 突变形式有：纯合子突变，复合突变（累及 2 个 HLH 不同的基因，均为杂合子），单基因杂合子突变。对该病的认识要以发展的观念来认识它，并且通过临床研究的新发现来丰富该病的理论体系。&Epstein-Barr病毒(EBV，) 又称人类疱疹病毒,为科嗜病毒属的成员。它在世界各地都有分布，在人群中的非常普遍，为95%以上的成人所携带。EBV是的，更为重要的是，EBV与、儿童的发生有密切相关性，被列为可能致癌的人类之一。1956年上海曾有本病流行。
EB病毒即爱泼斯坦－巴尔二氏（Epstein-BEBV）的简称，是1963年M.A.爱泼斯坦和Y.M.巴尔对非洲儿童罹患的的进行体外时发现的，故名。此病毒是一种亲病毒，属疱疹病毒科γ组、能感染人及的 。EB病毒感染很普遍，在社会经济情况较差的地区，人群感染EB病毒的年龄较早，EB病毒阳性率高，感染后无明显临床症状。在社会经济情况较好的地区，EB病毒感染发生在以后，且多表现为。EB病毒通过传播。EB病毒感染主要表现以下几种形式，其、诊断方法及治疗各异。EB病毒的诊断方法主要是检测EB病毒的。因EB病毒有致癌潜能，其或都有一定危险性。膜正在研究中。
多见于儿童。在第三世界国家中，3岁以内的儿童约有 90～100％曾受EBV感染。感染后不出现临床症状，但中有特异性抗 EBV抗体。感染后EBV可在人体B淋巴细胞及部内形成持久的潜伏感染，并不断通过唾液排出体外，感染健康人。
多见于抗 EBV抗体阴性的青少年及成人。主要表现、、、。淋巴细胞增高，可达50～60％以上，并出现异型淋巴细胞，一般在10％以上。血及抗EBV抗体阳性，在有的病人中，可表现慢性、复发性传染性。本病预后好，主要对症治疗。
发生在赤道非洲和新几内亚儿童中的一种。取伯基特氏淋巴瘤细胞进行培养，可发现瘤细胞中有EBV及EBV。伯基特氏淋巴瘤病人的血清中，有高的抗EBV衣壳抗原(VCA)抗体（≥ 1:160，阳性率可达80％以上），而正常人高滴度VCA抗体阳性率仅5～15％。有人用EB病毒实验感染某些猴类，造成与伯基特氏淋巴瘤相似的恶性淋巴组织病变。因此，目前认为非洲儿童在婴幼儿时期有重度和持续的EBV感染，在EB病毒感染的基础上又出现感染，受到抑制，被激活，导致B淋巴细胞恶性，形成伯基特氏淋巴瘤。
EBV感染可能是鼻咽癌(尤其是未分化型鼻咽癌)的病因之一。研究证明，将鼻咽癌活进行培养，可在中发现EBV基因及EBV特异性抗原。同时在鼻咽癌病人血清中发现多种 EBV抗体。鼻咽癌病人的血清和唾液中，EBV特异性抗体的滴度和阳性率均明显高于正常人及其他病人。检测EBVIgA抗体，可以作为鼻咽癌病人普查、诊断、判定疗效和预后的敏感及可靠指标。
此类病人由于存在严重的免疫缺陷，体内长期潜伏感染的EBV被激活，引起和多个脏器的严重感染，如、、等。严重感染或全身泛发性感染均可引起死亡。
(一)发病原因
EBV呈球形，直径180～200nm，为。属于属，电镜下其形态结构与其他疱疹病毒相似。EBV具有在体内外地人类及某些灵长类的特性。人是EBV感染的，主要通过传播。无症状感染多发生在幼儿，根据调查，我国3～5岁儿童vca-lgG阳性率达90%以上。EB病毒对生长要求极为特殊，需在非洲细胞、患者、细胞和健康人脑等培养分离。
EB病毒在人群中广泛感染，主要通过唾液传播，也可经传染。
(二)发病机制
EBV进入机体有3种不同途径：一是EBV感染人类并，渗入感染细胞;二是EB病毒长期潜伏在内，以环状DNA形式游离在中，并整合到内;三是EBV能被后重新产生，按原有方式再感染细胞或者传入到另一个个体。EBV最初复制部位是部，在B淋巴细胞和内生长繁殖，然后感染B淋巴细胞，这些细胞大量进入而造成。并可长期潜伏在人体淋巴组织中，当机体时，潜伏的EB病毒形成得复发感染。
幼儿时期一般为，产生，并终身带病毒，轻微且无症状的或引起轻症和。
成人的原发感染较儿童严重,可能终生潜伏,但很少留有。
EBV按病程可分为和慢性感染。本病恢复期较长，一般需2～4周。
复杂多样。一般有(热型可呈、或不规则热型)、、、、、(多见于躯干部)等。，及咽弓处可有，也可或有。有的还可出现。
全身、：70%以上患者有淋巴结肿大，以枕后、最为常见，、次之。肿大消退缓慢。肝脾肿大可伴有轻度。
发热、肝脾、淋巴结肿大等活动性症状反复出现或持续数月以上。缺乏明确的基础,无异常或其他感染能解释症状。有特异性的抗EBV - Ab且检测到EBV – 。
EBV感染的诊断较其他的，更为依赖。仍为目前诊断CMV感染常用最有效的方法。抗-VCA抗体的出现，以及随之出现的抗NA逐步增高提示EBV感染。用酶法或检测血清中抗体，可诊断EBv近期的感染。
由EBV感染引起或与EBV感染有关疾病主要有三种：
(一)：多见于成人。
临床表现多样，但有三个典型症状为发热、咽炎和。某些先天性的患儿中可呈现致死性传染性增多症。
(二)非洲儿童：多见于5～12岁儿童。
发生于中非新几内亚和美洲带地区呈。好发部位为颜面、腭部。所有病人血清含抗体，其中80%以上高于正常人。
(三)：多发生于40岁以上中老年人。
HBV与鼻咽癌关系密切，在所有病例的癌组织中有EBV存在和表达，病人血清中有高效价EBV。
1. 可用杂交和PCR等方法检测细胞内和其表达产物(、)的存在。
2.仍为目前诊断CMV常用最有效的方法。
(1)试验：主要用于单核的辅助诊断，患者于发病早期可出现lgM型，能凝集绵羊，超过1：100有诊断意义，但只有60-80%病例呈阳性。
(2)EBV检测：用酶法或。
VCA ，持续1～2个月，检出率达100%，是原发感染的最好指标，复发时不出现;
VCA ，终身维持，检出率达100%，用于;
EA-D，发病3～4周达高峰，持续3～6个月，检出阳性率70%，与重症有关;
EA- R，发病几周后出现，持续数月到数年，可作为免疫受抑患者EBV复活的指标;
EBNA，发病后3～6周出现，延续终生，检出阳性率100%，可作为感染的指标。
本病须与鉴别。
巨细胞病毒感染是由(cmv)引起的。有20%在出生时无任何，但也有出生后不久出现、和等，并于数天或数周内死亡。其他症状有意识、、、和中枢症状等。
约有50%出现，多发生于40岁以上中老年人。
5～12岁儿童可能出现非洲儿童。
可出现、等。可表现为。可表现为。
1.应养成良好的个人卫生习惯，禁止随地吐痰。严禁口对口喂饲。病人分泌物应专门容器收集、。
目前有二种疫苗问世，其中之一为我国用方法构建的同时表达EBv gp320和的痘苗疫苗，重点使用在高发区。另一为提纯gp320膜蛋白疫苗，正在英国大学生患者中作小规模，以期观察该疫苗是否能降低的。
(一)治疗：
EBV目前尚无特效治疗，主要为对症用药。应卧床休息。继发时可酌情选用治疗。
可使迅速消退，其剂量如30～60mg/d，分次口服，4天后快速递减剂量，直至停药。对肾上腺皮质激素疗效不良者，可给予。
确诊有者应紧急处理。
、、、α、能抑制的复制，但对临床的改善并无明显作用。
(二)预后：
大多能自愈。也可能转化为、非洲儿童、。
发现阳性怎么办?
、长期的不适或者一过性升高都可出现检测EB阳性的情况。所以不一定就是EB病毒感染，不必因此过分。而且EB病毒在人类的自然非常普遍，所以如验血查到EB病毒的G(lgG)阳性并不奇怪。但如果是免疫球蛋白EA(lgA)抗体阳性，就要引起警惕。如果没有临床，一般不要太过太担心，如果实在不放心可以到检查。
广东省是高发地区。而EB病毒和鼻咽癌密切相关，在广东EB病毒抗体阳性率占5%-10%，鼻咽癌的检出率为253/10万，显然EB病毒阳性并不说明就一定是鼻咽癌。年龄超过40岁，长期吸烟饮酒者如中山大学附属第一医院黄埔院区党华有如下症状：持续性、，不灵、，、，，等，应及时到医院检查，以便早期诊断、早期治疗。
出自A+医学百科 “EB病毒感染”条目
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