1.免疫的概念与功能： &&&&传统免疫概念：系指机体对感染有抵抗力，而不患疫病和传染病。
&&&&现代免疫概念：是研究机体免疫系统组织结构和生理功能的学科。免疫具有识别“自身”与“非己”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受，对“非己”抗原产生排斥作用的一种生理功能。正常情况下，这种生理功能对机体有益，可产生抗感染、抗肿瘤等维持机体生理平衡和稳定的免疫保护作用。在一定条件下，当免疫功能失调时，也会对机体产生有害的反应和结果，如引发超敏反应、自身免疫病和肿瘤等。
&&&&1、免疫防御：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。正常时可产生抗感染免疫的作用，防御功能过强会产生超敏反应，过弱则产生免疫缺陷。
&&&&2、免疫自稳：是机体免疫系统维持内环境相对稳定的一种生理功能。正常时：机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的血细胞和抗原－抗体复合物，而对自身成份保持免疫耐受；发生生理功能紊乱可导致自身免疫病等。
&&&&3、免疫监视：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变和病毒干扰细胞的一种生理保护作用。
2.微生物按其结构差异可分成三大类：
&&&&1、真核细胞型微生物：细胞核的分化程度较高，有 核膜、核仁和染色体；胞质内有完整的细胞器（如内质网、核糖体及线粒体等）。其菌属于此类型微生物。
&&&&2、原核细胞型微生物：细胞核分化程度低，仅有原始核质，没有核膜与核仁；细胞器不很完善。这类微生物种类众多，有细菌、螺旋体、支原体、立克次体、衣原体和放线菌。
&&&&3.非细胞型微生物：没有典型的细胞结构，亦无产生能量的酶系统，只能在活细胞内生长繁殖。病毒属于此类型微生物。
3.决定抗原免疫原性的条件： &&&&1、异物性:是指抗原与被刺激机体的自身物质间的差异。抗原与机体的种系关系越远，其组织结构差异越大，免疫原性也就越强。
&&&&o异种物质：如病原微生物、异种动物清、细菌外毒等。
&&&&o同种异体物质：如 ABO 血型抗原、组织相容性抗原等。
&&&&o自身抗原：变性的自身物质,或自身隐蔽成分。
&&&&2、理化性状:分子的大小、 化学组成和结构、物理性状。
&&&&3、宿主因素：遗传因素、年龄、性别与健康状态。
&&&&4、免疫的途径和抗原的剂量。
4.对抗原如何进行分类：
&&&&1、根据抗原与机体的亲缘关系分类：异种抗原、异嗜性抗原、同种异体抗原及自身抗原。
&&&&2、根据化学组成不同可分类：蛋白质抗原、脂蛋白抗原、多糖抗原等。
&&&&3、根据抗原的特性：分为完全抗原、半抗原。
&&&&4、根据抗原的获得方式：分为天然抗原、人工抗原、合成抗原和应用分子生物学技术制备的重组抗原等。
&&&&5、按应答时对T细胞的信赖性将抗原分为: 胸腺信赖性抗原、非胸腺信赖性抗原。
5.医学上重要的抗原物质有那些？有何医学意义？ &&&&1、病原微生物: 每种病原微生物都是由多种抗原组成的复合体,都是良好的抗原,能诱导机体发生免疫应答。如细菌、病毒、螺旋体等对人有较强的免疫原性。刺激机体可产生抗体,临床上可通过检测抗体诊断相关的疾病;亦可将病原微生物制成疫苗,用于预防疾病。
&&&&2、细菌外毒素和类毒素:外毒素甲醛处理,失去毒性保留免疫原性,即成类毒素。可刺激机体产生抗毒素,用于人工自动免疫,常用的类毒素有白喉类毒素和破风外毒素。
&&&&3、动物免疫血清: 用微生物或其代谢产物对动物进行人工自动免疫后,收获含有相应抗体的血清即为动物免疫血清。
&&&&4、异嗜性抗原: 存在于人、动物、植物及微生物等不同物种间的共同抗原,称为Forssman抗原。（1）
引起免疫病理损伤的物质基础; （2）借助嗜性抗原辅助临床诊断。
&&&&5、同种异型抗原: 在同种不同个体之间,由于基因型不同,表现在组织细胞结构上存在差异,形成同种异型（体） 抗原。(1) ABO血型抗原、 (2) Rh血型抗原、 HLA 抗原
&&&&6、自身抗原 (autoantigen) :自身物质对机体本身不显示免疫原性,但在下列情况下可成为自身抗原,能刺激自身的免疫系统发生免疫应答。
&&&&7、肿瘤抗原: 指细胞癌变过程中出现的新抗原或高表达抗原物质的总称。根据肿瘤抗原特异性概括为两大类：肿瘤特异性抗原、肿瘤相关抗原。
&&&&8、变应原（引起超敏反应的抗原）与耐受原。
&&&&9、分化抗原（CD）。
&&&&10、超抗原 （supper antigen. Sag）。
6.简述免疫球蛋白的基本结构与功能：
&&&&免疫球蛋白分子的基本结构是一Y型的四肽链，由两条完全相同的重链(heavy chain, H)和两条完全相同的轻链(light chain, L)以二硫键连接而成。比较不同Ig重链和轻链的氨基酸序列时发现，重链和轻链近N端的约110个氨基酸序列的变化很大，其他部分的氨基酸序列相对恒定，据此可将轻链和重链区分为可变区（variable region, V）和恒定区（constant region, C）。绞链区位于CH1与CH2之间，含有丰富的脯氨酸，因此易伸展弯曲，能改变两个结合抗原的Y形臂之间的距离，有利于两臂同时结合两个不同的抗原表位。
&&&&抗体是免疫应答中的重要产物,主要存在于体液中, 具有免疫功能。 &&&&1、特异性结合抗原：其可变区与相应抗原决定簇在立体构型上互补吻合。抗原抗体结合后产生多种免学效应。
&&&&2、激活补体:抗体和与相应抗原结合后发生变构,与补体结合并激活，产生溶菌、杀菌及细胞毒作用
&&&&3、结合细胞: 免疫球蛋白能通过其FC段与多种细胞表面的受体结合,发挥不同的作用。（1）与吞噬细胞表面受体结合,介导调理吞噬作用；（2）与NK细胞、巨噬细胞和中性粒细胞表面受体结合,介导 ADCC效应；（3）与肥大细胞、嗜碱性粒细胞受体结合,介导型超敏反应。
&&&&4、通过胎盘和粘膜: 是唯一可通过胎盘的抗体, 可从母体转移给胎儿。:
7.简述各类Ig特性与功能： &&&&IgG: 四链单体,
有4个亚类：是再次应答产生的主要免疫球蛋白，在血清中含量最高，约占血清总Ig的75%; 半衰期为 23天; 出生后第3个月开始合成, 3-5岁接近成人水平。多数抗感染抗体都属于IgG，IgG可通过胎盘由母体转移胎儿,是胎儿和新生儿抗感染的主要抗体。
&&&&IgM: 五聚体,分子量约为900kD; 亦称巨球蛋白, 无铰链区;是初次应答的主要免疫球蛋白,主要存在血液中,是最早出现的Ig, 在胚胎晚期胎儿就有能力合成IgM, 在体液免疫应答中IgM最先产生。活化补体比IgG强大。天然血型抗体属于IgM，在B细胞表面起受体作用mIgM。
&&&&IgA: 有血清型和分泌型两种。
&&&&血清型IgA可介导调理作用和ADCC效应。
&&&&分泌型IgA：二聚体，主要分布于初乳、唾液、泪液、胃肠液、支气管分泌液等外分泌液中, 故在免疫防护中起局部免疫作用，是粘膜局部抗感染的重要抗体，通过初乳传递给婴儿, 执行自然被动免疫。
&&&&IgD: 单体，血清含量少，免疫功能不祥; B细胞表面起受体作用mIgD。
&&&&IgE: 单体，血清含量极少，无铰链区为亲细胞抗体, 易吸附了肥大细胞和嗜碱性粒细胞, 介导I型敏反应。
8.补体系统的生物学功能有那些： &&&&1、溶菌、杀菌及细胞毒作用:革兰阴性细菌、有包膜病毒、红细胞、血小板及某些其它细胞可通过经典或旁路途径激活补体，由攻膜单位导致膜结构损伤而使细菌、细胞溶解。这种杀菌和溶解细胞作用可由特异性抗体协助完成，也可由于直接激活补体而产生。
&&&&2、调理作用:免疫复合物激活补体形成的复合物中的C3b，能与吞噬细胞表面的C3b受体结合，通过C3b的桥联作用将抗原抗体补体复合物结合在吞噬细胞表面，促进了吞噬细胞对抗原的吞噬破坏，此称为依赖补体的调理吞噬作用。
&&&&3、免疫粘附与清楚免疫复合物：抗原抗体复合物激活补体，可通过补体的C3b粘附于表面有C3b受体的红细胞、血小板上，形成较大的复合物，有利于吞噬细胞的吞噬清除，这对抗感染免疫有重要作用。
&&&&4、炎症介质作用：游离的C2a具有激肽样作用；C3a、C5a过敏毒素作用；C3a、C5a、C567趋化作用。
9.简述免疫系统的组成： &&&&
10、T淋巴细胞表面重要的膜分子及功能有那些？ &&&&1、TCR-CD3分子: TCR 是T细胞的特征性标志,转导 TCR 识别抗原所产生的活化信号。
&&&&2、CD4和CD8 分子: CD4和CD8 分子的功能是辅助TCR识别抗原和参与活化信号转导。CD4 分子还是HIV gpl20 受体, 与CD4分子结合是HIV侵入并感染CD4+细胞的机制之一。
&&&&3、协同刺激分子受体:
&&&&CD28:为 B7 的配体，与B7 分子结合产生协同刺激信号在T细胞活化中发挥重要作用；
&&&&CD40L: 活化的Th 细胞表达的CD40L与B 细胞表面的CD40的结合促进B 细胞的增殖分化、抗体生成和抗体类别转换; 诱导记忆性B细胞的分化。
&&&&CD2分子: 绵羊红细胞 (SRBC) 受体:表达在95成熟T细胞，配体包括 LFA-3(CD58)，介导T细胞与抗原提呈细胞或靶细胞之间的黏附及T细胞旁路激活途径和提供T细胞活化信号。
&&&&4、丝裂原受体:刀豆蛋白 (ConA) 、植物血凝素 (PHA)是最常用的T细胞丝裂原，可多克隆活化T细胞。
&&&&5、细胞因子受体: 刺激T细胞活化中发挥重要作用
11.T淋巴细胞可分为那些亚群及有何功能？
&&&&（1）根据活化阶段分:初始、效应和记忆性T细胞。
&&&&（2）根据TCR类型分:TCRαβ+和TCRγδ+T细胞。
&&&&（3）根据CD4或CD8分子分:CD4+T细胞和CD8+T细胞。
&&&&（4）根据功能分:辅助性(Th)、细胞毒性(Tc)、调节性T细胞(Tr)。
&&&&（5） CD4+Th细胞的亚群: 接受抗原刺激后首先分化为Th0细胞, 继续分化为三种Th细胞亚群即Thl细胞、Th2 细胞和Th3 细胞。Thl 细胞、 Th2 细胞和 Th3 分泌的细胞因子不同。
&&&&CD4+T细胞功能:Thl细胞增强吞噬细胞介导的抗感染机制，分泌IFN-γ及IL-2活化巨噬细胞,促进 IgG 的生成, 增强NK细胞的杀伤能力,促进炎症反应。介导迟发型超敏反应-称为迟发型超敏反应性T细胞。Th2 细胞分泌细胞因子促进B细胞的增殖和抗体的生成。
&&&&CD8+杀伤性T细胞的功能:分泌穿孔素、颗粒酶、颗粒溶解素及淋巴毒素直接杀伤靶细胞；通过 Fas/FasL途径诱导靶细胞凋亡。
12.B淋巴细胞表面重要的膜分子及功能有那些？ &&&&1、BCR：是B细胞的特征性受体, 特异性识别抗原分子活化B细胞分化为浆细胞产生抗体介导体液免疫。 BCR复合体:由B细胞膜mIgM和Igα /Igβ构成。
&&&&2、B细胞活化辅助受体:D19与CD21：在成熟B细胞表面,CD19与CD21以非共价键组成B细胞活化辅助受体复合物。结合于抗原的补体成分C3d与CD21结合,使CDl9/CD21交联，信号由CDl9传向胞内。
&&&&3、协同刺激分子受体: CD40:表达于成熟的B细胞,与Th细胞表面CD40L结合后产生B细胞活化的第二信号。
&&&&4、补体受体:
&&&&CRI: 又称
C3b受体,与免疫复合物结合,促进B细胞活化。
&&&&CRII:是B细胞活化辅助受体的组成之一，是EB 病毒受体。
&&&&5、细胞因子受体: B细胞表面具有多种细胞因子的受体, 与相应的细胞因子结合可促进B细胞活化和产生抗体。
13.简述自然杀伤细胞的功能: &&&&(1)ADCC作用：当IgG抗体与靶细胞表面相应表位特异性结合后,可通过其Fc段与NK细胞表面的Fc受体结合,激发NK细胞产生定向非特异性杀伤作用,导致靶细胞溶解:既ADCC作用. &&&&(2)杀伤活化性受体杀伤作用: 其中一类受体与靶细胞表面相应配体(MICA/C及多糖)结合后，可激发 NK 细胞产生活化信号,通过释放穿孔素/颗粒酶导致靶细胞发生凋亡。 &&&&(3)免疫调节作用:通过分泌 IFN-γ、IL-2和TNF等发挥免疫调节作用。
14.简述单核-巨噬细胞的功能: &&&&（1）吞噬杀伤功能:非特异性吞噬或在抗体补体及淋巴因子的辅助下, 增强其吞噬杀伤功能。 &&&&（2）呈递抗原：巨噬细胞是专职抗原提呈细胞,参与摄取处理及提呈抗原, 启动免疫应答。
&&&&（3）免疫调节作用:
通过提呈细胞,分泌各种细胞因子参与免疫应答及免疫调节。 &&&&（4）抗肿瘤作用。 &&&&（5）参与促进炎症反应。
15.细胞因子有那些共同特性？ &&&&1、绝大多数的细胞因子均为低分子量（
&80kD ）的分泌型糖蛋白,多数细胞因子以单体形式存在。
&&&&2、旁分泌、内分泌、或自分泌的形式发挥效应
&&&&3、通过与特异性受体结合才能发挥其生物学效应。
&&&&4、多效性；重叠性；协调性；拮抗性；网络性。
16.根据功能细胞因子分为那些种类？
&&&&1、白细胞介素（ interleukin, IL）:是介导白细胞之间的相互作用。 &&&&2、集落刺激因子（ colony stimulating factor,CSF）:可刺激造血干细胞在半固体培养基中形成不同的细胞集落,分别命名为粒细胞集落刺激因子（G -CSF）、单核-巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）、粒细胞-单核细胞集落刺激因子（GM-CSF）等。这些细胞因子主要作用于血液细胞和免疫细胞,促使它们成熟、分化和增殖。 &&&&3、干扰素（
interferon ）：病毒感染的细胞能产生一种物质干扰另一种病毒的感染和复制,因此而得名。根据干扰素产生的来源和结构不同,可分为 IFN- α、IFN- β、IFN- γ，它们分别由白细胞、成纤维细胞和活化的 T 细胞产生。 IFN 具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等作用。
&&&&4、肿瘤坏死因子（ tumor necrosis factor,TNF ）能使肿瘤发生出血坏死的物质。根据其产生来源和结构不同，可分为 TNF- α和 TNF- β两类，大剂量 TNF- α可引起恶液质。
&&&&5、生长因子（ growth factor,
GF ） 包括表皮生长因子（EGF ）、成纤维细胞生长因子（FGF）、神经生长因子（NGF）等，主要参与组织的修复过程。
&&&&6.趋化性细胞因子（chemokine）：具有趋化白细胞作用的细胞因子。
&&&&7、其它：神经营养因子、神经生成素等
17.细胞因子有那些生物学活性？
&&&&1、介导天然免疫、参与抗肿瘤和抗感染；
&&&&2、介导和调节特异性免疫应答； &&&&3、刺激造血细胞增殖和分化的功能；
&&&&4、参与和调节炎症； &&&&5、诱导凋亡；
18.简述HLA抗原（分子）的功能： &&&&1、参与对抗原的处理和提呈:
&&&&MHC-I 类分子提呈内源性抗原： 如病毒或肿瘤抗原, 这些抗原都是在细胞内部合成的。完整的抗原在胞浆内部加工成为抗原片段, 再与MHC-I分子的肽结合沟结合,提呈给CD8+T 细胞。
&&&&MHC-II类分子提呈外源性抗原：如细菌和毒素蛋白，只有抗原提呈细胞才能呈递外源性抗原，抗原提呈细胞（APC）通过胞吞或胞饮作用将外源性蛋白吞入胞体内,形成吞噬小体,后者再与胞浆中的溶酶体结合,形成内体。溶酶体的酶将完整抗原分解成为肽段。该抗原肽段同MHC-II类分子结合，提呈给CD4+T细胞识别。 &&&&2、约束免疫细胞相互作用 ： &&&&3、参与免疫应答的遗传控制:
&&&&4、参与T细胞分化过程: 胸腺细胞表达的 MHC-I、-II类分子参与了胸腺细胞的阳性与阴性选择,使胸腺细胞分化发育成具有免疫功能的成熟T细胞,其中HLA-I与CD8+T细胞、HLA-II与CD4+T细胞的分化成熟有关。
&&&&5、参与免疫调节。 &&&&6、在移植排斥反应中起作用:HLA是同种异体抗原,在进行同种异基因移植或输血时,它可在受者体内诱导产生相应的抗体和特异的Tc细胞,从而攻击移植物细胞而发生排斥反应。
19.简述免疫应答的基本过程:
&&&&免疫应答的过程可双体上人为地分为三个阶段。
&&&&1.感应阶段： APC 捕获、加工处理、递呈抗原和抗原特异性淋巴细胞识别抗原的阶段。
&&&（1）对内源性抗原的加工、处理和递呈: 病毒蛋白抗原（病毒感染细胞）加工、处理→抗原肽-MHC-I类分子→呈递CD8+T细胞。
&&&（2）对外源性抗原的加工、处理和递呈: 外源性抗原（APC）加工、处理→抗原肽-MHC-II类分子→呈递CD4 + T细胞 。
&&&&2.反应阶段：抗原特异性淋巴细胞接受抗原刺激后,在细胞因子协同作用下,活化、增殖、分化成为效应T细胞、浆细胞和记忆细胞的阶段。
&&&&3.效应阶段：浆细胞分泌抗体和效应T细胞释放细胞因子或细胞毒性介质，产生体液免疫效应和细胞免疫效应阶段。
20.简述体液免疫主要生特学效应： &&&&中和作用；调理作用；抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用激活补体介导的溶菌、溶细胞的作用；参与超敏反应。
21.预防接种时疫苗为什么注射两次或两次以上？
&&&&初次应答：指抗原物质第一次进入机体的引起的免疫应答。特点是:①潜伏期长, 需经较长潜伏期（周）血清中才能出现抗体。②抗体效价低。③在体内维持进间短。④抗体以IgM为。⑤低亲和力抗体。
&&&&再次应答：潜伏期较短，一般1-2天，甚至数小时即可有抗体产生。抗体含量高；约为初次应答的几倍到几十倍。维持时间很长；以高亲和力的IgG为主，而IgM的含量与留存时间与初次应答相似，因为特异性免疫记忆细胞再次接触抗原后，能很快增殖、分化并产生高亲和力抗体。
22细胞免疫的生物学效应有那些？
&&&&1.抗胞内感染作用 (如结核杆菌、麻风杆菌、伤寒杆菌等)感染, 病毒感染, 真菌感染及寄生感染。
&&&&2.抗肿瘤免疫 &&&&3.参与移植排斥反应
&&&&4.引起迟发型超敏反应。
23.简述免疫调节的方式： &&&&1、抗原与免疫分子的调节：抗原的调节；抗体的调节；免疫复合物的免疫调节作用；补体的调节；细胞因子的作用；膜表面激活性或抑制性受体的作用。
&&&&2、细胞水平的调节：T细胞亚群的调节；独特型抗独特型网络的调节作用；B细胞的调节；巨噬细胞的调节等。 &&&&3、整体水平的调节：神经、内分泌系统与免疫系统之间的相互调节
&&&&4、群体水平的调节
&&&&5、基因水平的调节
24.试述I型超敏反应的机理与常见疾病：
I 型超敏反应的发生过程和机制临床常见病：过敏性休克（药物过敏性休克、血清过敏性休克）；呼吸系统过敏反应（过敏性支气管哮喘、过敏性鼻炎）；消化道过敏反应；皮肤过敏反应（荨麻疹、特应性皮炎）。
25.试述Ⅱ型超敏反应的机理与常见疾病
&&&&Ⅱ型超敏反应靶细胞损伤机制&临床常见病 ：输血反应；自身免疫性溶血性贫血；新生儿溶血；抗肾小球基底膜肾炎；药物过敏性血细胞减少；自身免疫性甲状腺功能亢进。&
26.试述Ⅲ型超敏反应的机理与常见疾病：
&&&&Ⅲ临床常见病：局部免疫复合物病（Arther`反应、类Arther`反应）；循环免疫复合物病（血清病、系统性红斑狼疮）
27.试述Ⅳ型超敏反应的特点、机理与常见疾病
&&&&Ⅳ型超敏反应的特点：
&&&&1 反应速度慢，消退亦慢。
&&&&2 抗体、补体不参与。
&&&&3 炎症细胞因子参与致病。
&&&&4 病变特征是以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症反应。
&&&&5 无明显的个体差异。临床常见病:传染性变态反应；接触性皮炎。&
28.继发性免疫缺陷病的诱发原因包括那些？
&&&&继发性免疫缺陷病的原因： 营养不良、肿瘤、感染（HIV感染）、应用免疫抑制剂等。
29.抗原或抗体检测的常见方法： &&&&1、凝集反应:颗粒性抗原（如细菌、细胞）与相应抗体, 在适当电解质存在的条件下, 经过一定时间后出现肉眼可见凝集块称为凝集反应，包括：直接凝集反应、间接凝集反应、间接凝集抑制反应。
&&&&2、沉淀反应:可溶性抗原（如细菌浸出液，组织浸出液和动物血清等）与相应抗体结合后,在电解质存在条件下，经过一定时间作用后，可出现肉眼可见的沉淀物，称为沉淀反应。在作定量试验时,常稀释抗原，并以抗原的稀释度作为沉淀反应的效价，包括：单向扩散试验、双向扩散试验、对流免疫电泳、免疫电泳。
&&&&3、免疫标记技术:免疫标记技术是指用荧光素、酶、同位素等标记抗体或抗原所进行的抗原抗体反应，包括：同位素标记技术；免疫荧光技术；酶免疫测定等，临床最常用的是酶联免疫吸附试验（ELISA）。物以及lgE等
30.细菌的基本结构包括那些？ &&&&细菌基本结构包括细胞壁、细胞膜、细胞浆及核质。
&&&&1、细胞壁：细菌表面比较复杂的结构。是一层较厚（5～80nm）、质量均匀的网状结构，可承受细胞内强大的渗透压而不破坏。细胞壁坚韧而有弹性。
&&&&2、细胞膜或称胞膜：位于细胞壁内侧，包绕在细菌胞浆外的具有弹性的半渗透性脂质双层生物膜。主要由磷脂及蛋白质构成，膜不含胆固醇是与真核细胞膜的区别点。
&&&&3、胞浆：无色透明胶状物，基本成份是水、蛋白质、脂类、核酸及少量无机盐。细胞浆中还存在一些胞浆颗粒。
&&&&4、核质或拟核：细菌的遗传物质，决定细菌的遗传特征。
革兰氏阳性菌
革兰氏阴性菌
厚，20～80nm
薄，5～10nm
肽聚糖层数
多，可达50层
少，1～3层
肽聚糖含量
多，可占胞壁干重50～80%
少，占胞壁干重10～20%
三维空间（立体结构）
二维空间（平面结构）
32.细菌的包括特殊结构那些？各有何生物学作用？
&&&&1、荚膜：许多细菌胞壁外围绕一层较厚的粘性、胶冻样物质，其厚度在0.2um以上，与四周有明显界限，称为荚膜。荚膜除对鉴别细菌有帮助外，荚膜具有抗吞噬的作用，保护细菌免遭吞噬细胞的吞噬和消化，因而与细菌的毒力有关。
&&&&2、鞭毛：在某些细菌菌体上具有细长而弯曲的丝状物，称为鞭毛。不同细菌的鞭毛数目、位置和排列不同，鞭毛是细菌的运动器官，鞭毛的数量、分布可用以鉴别细菌。鞭毛抗原有很强的抗原性，通常称为H抗原，对某些细菌的鉴定、分型及分类具有重要意义。
&&&&3、菌毛：许多革兰氏阴性菌菌体表面遍布的比鞭毛更为细、短、直、硬、多的丝状蛋白附属器，菌毛可分为普通菌毛(Commonpilus)和性菌毛(Sexpilus)两种。普通菌毛与某些细菌的的致病性有关；性菌毛与细菌的遗传物质的转移有关。
&&&&4、芽胞：在一定条件下，芽胞杆菌属（如炭疽杆菌）及梭状芽胞杆菌属（如破伤风杆菌、气性坏疽病原菌）能在菌体内形成一个折光性很强的不易着色小体，芽胞的抵抗力强，对热力、干燥、辐射、化学消毒剂等理化因素均有强大的抵抗力，杀灭芽胞最可靠的方法是高压蒸汽灭菌。当进行消毒灭菌时往往以芽胞是否被杀死作为判断灭菌效果的指标。
33.Gram染色的方法与意义： &&&&方法：涂片—干燥---固定---染色（ 结晶紫 1分
水洗---碘液 1分 水洗---95%酒精 30秒 水洗---稀释复红 1分
水洗）。 &&&&意义：A 鉴别细菌B 选择用药 C 与致病性有关。
34.细菌生长繁殖具备那些条件？ &&&&（1）充足的营养：必须有充足的营养物质才能为细菌的新陈代谢及生长繁殖提供必需的原料和足够的能量。
&&&&（2）适宜的温度：细胞生长的温度极限为-7℃～90℃。各类细菌对温度的要求不同，病原菌最适温度为人体的体温，即37℃，故实验室一般采用37℃培养细菌。
&&&&（3）合适的酸碱度：在细菌的新陈代谢过程中，酶的活性在一定的PH范围才能发挥。多数病原菌最适PH为中性或弱碱性（pH7.2～7.6）。人类血液、组织液PH为7.4，细菌极易生存。胃液偏酸，绝大从数细菌可被杀死。个别细菌在碱性条件下生长良好，如霍乱孤菌在PH8.4～9.2时生长最好；有的细菌最适pH偏酸，如结核杆菌（pH6.5～6.8）。
&&&&（4）必要的气体环境：氧的存大与否和生长有关，有些细菌仅能在有氧条件下生长；有的只能在无氧环境下生长；而大多数病原菌在有氧及无氧的条件下均能生存。
35.细菌合成的在医学上有重要意义的代谢产物有那些？
&&&&1、热原质:热原质即菌体中的脂多糖，大多是革兰氏阴性菌产生的。注入人或动物体内能引起发热反应，故名热原质。热原质耐高热，高压蒸汽灭菌（121℃，20’）不能使其破坏，除去热原质最好的方法是蒸馏。药液、水等被细菌污染后，即使高压灭菌或经滤过除菌仍可有热原质存在，输注机体后可引起严重发热反应。生物制品或注射液制成后除去热原质比较困难，所以，必须使用无热原质水制备。
&&&&2、毒素与酶：细菌可产生内、外毒素及侵袭性酶，与细菌的致病性密切相关。
&&&&3、色素：有些细菌能产生色素，对细菌的鉴别有一定意义。细菌色素有两类：①水溶性色素，能弥形至培养基或周围组织，如绿脓杆菌产生的绿脓色素使培养基或脓汗呈绿色。②脂溶性色素，不溶于水，仅保持在菌落内使之呈色而培养基颜色不变，如金黄色葡萄球菌色素。
&&&&4、抗生素:某些微生物代谢过程中可产生一种能抑制或杀死某些其他微生物或癌细胞的物质，称抗生素。抗生素多由放线菌和真菌产生，细菌仅产生少数几种，如多粘菌素、杆菌肽等。
&&&&5、细菌素:某些细菌能产生一种仅作用于有近缘关系的细菌的抗菌物质，称细菌素。
36.物理消毒灭菌法有那些？各有何用途？
&&&&1、干热灭菌法：干热灭菌比湿热灭菌需要更高的温度与较长的时间。
&&&（1）干烤：利用干烤箱，加热160～180℃2小时，可杀死一切微生物，包括芽胞菌。主要用于玻璃器皿、瓷器等的灭菌。
&&&（2）烧灼和焚烧：烧灼是直接用火焰杀死微生物，适用于微生物实验室的接种针等不怕热的金属器材的灭菌。焚烧是彻底的消毒方法，但只限于处理废弃的污染物品。
&&&&2、湿热灭菌法包括有： &&&（1）煮沸法：煮沸100℃，5分钟，能杀死一般细菌的繁殖体。水中加入2%碳酸钠，可提高其沸点达105℃。既可促进芽胞的杀灭，又能防止金属器皿生锈。煮沸法可用于饮水和一般器械（刀剪、注射器等）的消毒。
&&&（2）流通蒸汽灭菌法：利用100℃左右的水蒸汽进行消毒，一般采用流通蒸汽灭菌器（其原理相当于我国的蒸笼），加热15到39分钟，可杀死细菌繁殖体。
&&&（3）巴氏消毒法：利用热力杀死液体中的病原菌或一般的杂菌，同时不致严重损害其质量的消耗方法。加温61.1～62.8℃半小时，或71.7℃15～30秒钟。常用于消毒牛奶和酒类等。
&&&（4）高压蒸汽灭菌法：压力蒸汽灭菌是在专门的压力蒸汽灭菌器中进行的，是热力灭菌中使用最普遍、效果最可靠的一种方法。适用于耐高温、耐水物品的灭菌。
&&&&3、紫外线：紫外线杀菌最适的波长为260nm，杀菌原理是紫外线易被核蛋白吸收，使DNA的同一条螺旋体上相邻的碱基形成胸腺嘧啶二聚体，从而干拢DNA的复制，导致细菌死亡或变异。紫外线的穿透能力弱，不能通过普通玻璃、尘埃，只能用于消毒物体表面及空气、手术室、无菌操作实验室及烧伤病房，亦可用于不耐热物品表面消毒。杀菌波长的紫外线对人体皮肤、眼睛均有损伤作用，使用时应注意防护。
37.简述化学消毒剂的作用机制：不同的化学消毒剂其作用原理也不完全相同
&&&（1）改变细胞膜通透性：表面活性剂（Surface-active agent）、酚类及醇类可导致胞浆膜结构紊乱并干扰其正常功能。使小分子代谢物质溢出胞外，影响细胞传递活性和能量代谢。甚至引起细胞破裂。
&&&（2）蛋白变性或凝固：酸、碱和醇类等有机溶剂可改变蛋白构型而拢乱多肽链的折叠方式，造成蛋白变性。如乙醇、大多数重金属盐、氧化剂、醛类、染料和酸碱等。
&&&（3）改变蛋白与核酸功能基团的因子：作用于细菌胞内酶的功能基（如SH基）而改变或抑制其活性。如某些氧化剂和重金属盐类能与细菌的-SH基结合并使之失去活性。
38.细菌的致病因素包括那些？ &&&&1、细菌的毒力：构成病原菌毒力的主要因素是侵袭力和毒素。侵袭力：指细菌突破机体的防御机能，在体内定居、繁殖及扩散、蔓延的能力。构成侵袭力的主要物质有细菌的酶、荚膜及其他表面结构物质。毒素分为外毒素和内毒素两大类。
&&&&（1）外毒素（Exotoxin）：有些细菌在生长过程中，能产生外毒素，并可从菌体扩散到环境中。外毒素毒性强，一般外毒素是蛋白质，不耐热。
&&&&（2）内毒素（Eedotoxin）:内毒素存在于菌体内，是菌体的结构成份。细菌在生活状态时不释放出来，只有当菌体自溶或用人工方法使细菌裂解后才释放，故称内毒素。大多数革兰氏阴性都有内毒素。内毒素主要成份为脂多糖(LPS)，内毒素耐热，必须加热160℃，经2～4小时或用强碱、强酸或强氧化剂煮沸30分钟才能灭活。
&&&&2、细菌侵入的数量和适当的侵入部位：病原微生物引起感染，除必须有一定毒力外，还必须有足够的数量和适当的侵入部位。有些病原菌毒力极强，极少量的侵入即可引起机体发病，如鼠疫杆菌，有数个细菌侵入就可发生感染。而对大多数病原菌而言，需要一定的数量，才能引起感染，少量侵入，易被机体防御机能所清除。病原菌的侵入部位也与感染发生有密切关系，多数病原菌只有经过特定的门户侵入，并在特定部位定居繁殖，才能造成感染。
由活的细菌释放至细菌体外
为细菌细胞壁结构成份，菌体崩解后释出
以革兰氏阳性菌多见
革兰氏阴性菌多见
蛋白质（分子量27，000～900，000）
磷脂一多糖一蛋白质复合物（毒性主要为类脂A）
不稳定，60℃以上能迅速破坏
耐热，60℃耐受数小时
毒性作用 　
强，微量对实验动物有致死作用（以ug计量）。各种外毒素有选择作用，引起特殊病变，不引起宿主发热反应。抑制蛋白质合成，有细胞毒性、神经毒性、紊乱水盐代谢等
稍弱，对实验动物致死作用的量比外毒素为大。各种细菌内素的毒性作用大致相同。引起发热、弥漫性血管内凝血、粒细胞减少血症、施瓦兹曼现象等
强，可刺激机体产生高效价的抗毒素。经甲醛处理，可脱毒成为类毒霉，仍有较强的抗原性，可用于人工自动免疫
刺激机体对多糖成份产生抗体，不形成抗毒素，不能经甲醛处理成为类毒素
40.非特异性免疫的组成包括那些： &&&&非特异性免疫的组成包括机体皮肤、黏膜、血脑屏障、胎盘屏障等的屏障结构，吞噬细胞的吞噬功能和正常组织及体液中的抗菌物质。
42.简述金黄色葡萄球的致病性： &&&&1、致病物质 &&&（1）金黄色葡萄球菌胞壁成分
&&&（2）外毒素：细胞毒素(溶血素、杀白细胞素)、表皮剥脱毒素、毒性休克综合征毒素-1、肠毒素等多种外毒素
&&&（3）酶类：凝固酶、纤维蛋白溶酶、耐热核酸酶、透明质酸酶、脂酶等多种酶类，故其毒力最强。表皮葡萄球菌一般不致病，在特殊情况下可成为机会致病菌。
&&&（4）超抗原：金黄色葡萄球菌产生的肠毒素A、B、C、D、E、G、H以及TSST-1，外源性超抗原。
&&&&2、所致疾病：有侵袭性和毒素性两种类型：
&&&（1）侵袭性疾病& 主要引起化脓性炎症。
&&&（2）毒素性疾病& 由葡萄球菌产生的有关外毒素引起：
&&&&食物中毒& 由进食含葡萄球菌肠毒素食物后1～6h，出现恶心、呕吐、上腹痛，继以腹泻等急性胃肠炎症状，呕吐最为突出。多数病人于1～2d内恢复。
&&&&假膜性肠炎& 应用抗生素等原因造成肠道内菌群失调，少数耐药性葡萄球菌趁机繁殖产生肠毒素，引起以腹泻为主的临床症状，病理特点是肠粘膜覆盖一层由炎性渗出物、肠粘膜坏死组织和细菌组成的假膜。
&&&&烫伤样皮肤综合征& 由表皮剥脱毒素引起。多见于新生儿、免疫功能低下者。开始皮肤有弥漫性红斑，1～2d表皮起皱，继而出现大疱，最后表皮上层大片脱落。
&&&&毒性休克综合征& 主要由TSST-1引起。主要表现为急性高热，低血压、热样皮疹伴脱屑，严重时出现休克。
43.链球菌如何进行的分类？ &&&&方法较多，尚无统一标准，常用下列两种方法：
&&&&根据溶血性分类： &&&(1) 甲型溶血性链球菌：菌落周围有草绿色溶血环，称甲(α)型溶血，溶血环中的红细胞并未完全溶解，因而亦称草绿色链球菌，这类链球菌多为条件致病菌。
&&&(2) 乙型溶血性链球菌：菌落周围形成无色溶血环，称乙(β)型溶血，溶血环中的红细胞完全溶解，因而亦称溶血性链球菌这类链球菌致病力强，常引起人类和动物的多种疾病。
&&&(3) 丙型链球菌：菌落周围无溶血环，因而亦称不溶血性链球菌，一般不致病，常存在于乳类和粪便中。
&&&&2.根据多糖抗原分类：分成A～H、K～T和U、V群共20群。对人致病的链球菌菌株90％左右属A群。
43.简述链球菌的致病性： &&&&1、致病物质
&&&（1）菌体胞壁参与致病的主要成分：脂磷壁酸、F蛋白( protein F ) 、M蛋白。
&&&（2）外毒素：溶血素、致热外毒素。
&&&（3）侵袭性酶：透明质酸酶、链激酶、链道酶、胶原酶。
&&&&2、所致疾病 &&&&A群链球菌引起的疾病约占人类链球菌感染的90％，其感染源为病人和带菌者。通过飞沫、皮肤伤口感染和经污染食品等途径传播。引起人类多种疾患，大致可分成化脓性、中毒性和超敏反应性三类。
&&&（1）化脓性感染& 有淋巴管炎、淋巴结炎、蜂窝组织炎、痈、脓疱疮等局部皮肤和皮下组织感染；还有扁桃体炎、咽炎、咽峡炎、鼻窦炎、产褥感染、中耳炎、乳突炎等其他系统的感染。
&&&（2）猩红热& 由产生致热外毒素的链球菌，经咽喉黏膜侵入机体，增殖并产生致热外毒素所致。
&&&（3）超敏反应性疾病& 链球菌感染后1-4w，主要通过Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起风湿热和急性肾小球肾炎等。
&&&（4）其它链球菌所致疾病：甲型溶血性链球菌：常寄居于鼻咽、口腔、龈隙、消化道、女性生殖道，偶见于皮肤。当拔牙或摘除扁桃体时，寄居在口腔、龈隙中的这类菌可侵入血流引起菌血症。
44.简述肺炎链球菌形态特点、致病性：
&&&&肺炎链球菌：革兰阳性球菌，菌体呈矛头状，多成双排列，宽端相对，尖端向外。无鞭毛，无芽胞。毒力菌株在机体内能形成荚膜。肺炎链球菌致病物质主要是荚膜，有荚膜菌株才能引起人致病。所致疾病是肺炎链球菌型肺炎。
&&&&脑膜炎奈瑟菌：为肾形或豆形，革兰阴性双球菌，两菌接触面平坦或略向内陷，新分离菌株大多有荚膜和菌毛。脑膜炎奈瑟菌的主要致病物质是荚膜、菌毛和内毒素。主要引起流行性脑脊髓膜炎。
&&&淋病奈瑟菌：形态与脑膜炎奈瑟菌相似。淋病奈瑟菌的致病机制不完全清楚，菌毛、外膜蛋白、内毒素、IgAl蛋白酶等均参与致病，人类是淋病奈瑟菌的唯一宿主，感染后引起淋病。人类淋病主要通过性接触传播，亦可通过毛巾、浴池间接传播，淋病奈瑟菌侵入尿道和生殖道而感染，母体患有淋菌性阴道炎或宫颈炎时，胎儿经产道分娩时可患淋菌性结膜炎(又称新生儿脓漏眼)者多见。
45.简述肠道杆菌具有下述共同特性：
&&&&1、形态与结构：中小等大小两端钝圆的革兰氏阴性杆菌，无芽胞，多数有鞭毛，大多有菌毛，少数有荚膜或包膜。
&&&&2、培养特性：需氧或兼性厌氧菌，在普通培养基上为中等大小的光滑型菌落。有些菌在血琼平板上出现β型溶血，在液体培养中呈均匀混浊生长。 &&&&3、生化反应：生化反应活泼，乳糖发酵试验在初步鉴别肠道致病和非致病菌时有重要意义，前者一般不分解乳糖，而非致病菌多数能分解乳糖。
&&&&4、抗原构造： 菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原、包膜（K）抗原和共同抗原四类 &&&&5、抵抗力：不强，加热60℃经30分钟即死亡。 &&&&6、变异：易出现变异菌株。
&&&&7、致病物质：内毒素是肠道杆菌的主要致病物质。部分肠杆菌产生外毒素致病。
&&&&8、传播方式：污染的饮水及食物、经消化道传播。
46.简述志贺氏菌致病性： &&&&1、致病物质 &&&&侵袭力：志贺氏菌的菌毛能粘附于回肠末端和结肠粘膜的上皮细菌表面，继而在侵袭蛋白作用下穿入上皮细胞内，一般在粘膜固有层繁殖形成感染灶。
&&&&内毒素：各型痢疾杆菌都具有强烈的内毒素。
&&&&外毒素：志贺氏菌A群Ⅰ型及部分2型菌株还可产生外毒素，该毒素具有三种生物活性：①神经毒性，将毒素注射家兔或小鼠，作用于中枢神经系统，引起四肢麻痹、死亡；②细胞毒性，对人肝细胞、猴肾细胞和HeLa细胞均有毒性；③肠毒性，具有类似大肠杆菌、霍乱弧菌肠毒素的活性，可以解释疾病早期出现的水样腹泻。
&&&&2、所致疾病：细菌性痢疾，是最常见的肠道传染病,夏秋两季患者最多。传染源主要为病人和带菌者,通过污染了痢疾杆菌的食物、饮水等经口感染。
47.沙门氏杆菌引起那些疾病？ &&&&1、致病物质 &&&&侵袭力：沙门氏杆菌侵入小肠粘膜上皮细胞，穿过上皮细胞层到达上皮下组织。细菌虽被细胞吞噬，但不被杀灭，并在其中继续生长繁殖。这可能与Vi抗原和O抗原的保护作用有关。菌毛的粘附作用也是细菌侵袭力的一个因素。
&&&&内毒素：引起发热、白细胞减少。
&&&&肠毒素：有些沙门氏杆菌，如鼠伤寒杆菌可产生肠毒素，性质类似肠产毒性大肠杆菌的肠毒素。
&&&&2、所致疾病： &&&（1）肠热症：是伤寒病和副伤寒病的总称，主要由伤寒杆菌和甲、乙、丙型副伤寒杆菌引起。
&&&（2）急性肠炎(食物中毒):是最常见的沙门氏杆菌感染。多由鼠伤寒杆菌、猪霍乱杆菌、肠炎杆菌等引起。系因食入未煮熟的病畜病禽的肉类、蛋类而发病。潜伏期短，一般4～24小时，主要症状为发热、恶心、呕波士顿、腹痛、腹泻。细菌通常不侵入血流，病程较短，一般2～4天内可完全恢复。 &&&（3）败血症：常由猪霍乱杆菌、丙型副伤寒杆菌、鼠伤寒杆菌、肠炎杆菌等引起。
48.如何对沙门氏杆菌感染进行微生物学检查？
&&&&1、分离与鉴定 &&&（1）标本：根据伤寒病的病程采取不同标本，通常第1～2周取血液，第2～3周取粪便或尿液。急性肠炎取患者吐泻物和剩余食物。败血症取血液作培养。
&&&（2）分离培养与鉴定：血液应先接种胆汗肉汤增菌；粪便和经离心的尿沉渣可直接接种肠道杆菌选择性培养基。37℃经18～24小时培养后,挑选无色半透明的不发酵乳糖的菌落涂片、染色、镜检，并接种双糖含铁或三糖含铁培养基。疑为沙门氏杆菌时，作生化反应和玻片凝集试验鉴定。
&&&&2、快速诊断法：近年来应用葡萄球菌A蛋白协同凝集试验、酶联免疫吸附试验、放射免疫测定等方法，检测患者血清或尿液中伤寒杆菌、副伤寒杆菌的可溶性抗原，协助临床早期诊断肠热症。
&&&&3、血清学试验:肥达（Widal）氏反应(定量凝集试验)。 判定结果时必须考虑下述情况。 &&&（1）正常抗体水平：正常人因隐性感染或预防接种，一般说来，O凝集价≥1：80、H凝集价≥1：160时才有诊断价值。 &&&（2）动态观察：如间隔数天重复采用，若效价随病程延长而逐渐上升4倍以上，有诊断意义。 &&&（3）O与H抗体在诊断上的意义： &&&&①若H、O凝集效价均超过正常值，则感染伤寒、副伤寒的可能性大；
&&&&②H与O效价均低，则患肠热症的可能性甚小； &&&&③若H效价高而O不高，可能系预防接种或非特异性回忆反应； &&&&④如O效价高而H不高，可能是感染早期或其他沙门氏菌感染（肠炎杆菌与伤寒杆菌有共同O抗原）引起的交叉反应。 &&&&4、其他：少数病例在整个病程中，肥达氏试验始终呈阴性。可能是①发病早期曾用大量或多种抗生素治疗；②患者免疫功能低下。故本试验阴性时，不宜匆忙地否定诊断。
49.霍乱弧菌的生物学特性、致病性及防治原则：
&&&&革兰氏阴性菌，菌体弯曲呈弧状或逗点状，菌体一端有单根鞭毛和菌毛，无荚膜与芽胞。细菌运动极为活泼。在PH8.8～9.0的碱性蛋白胨水或平板中生长良好。霍乱红反应阳性。根据弧菌O抗原不同，分成Ⅵ个血清群，第Ⅰ群包括霍乱弧菌的两个生物型。霍乱肠毒素作用于肠细胞膜表面上的受体，导致肠粘膜细胞分泌功能大为亢进。人类在自然情况下是霍乱弧菌的唯一易感者，主要通过污染的水源或饮食物经口传染。引起霍乱，从而患者出现上吐下泻，泻出物呈“米泔水样”并含大量弧菌，此为本病典型的特征。
&&&&必须贯彻预防为主的方针，作好对外交往及入口的检疫工作，严防本菌传入，此外应加强水、粪管理，注意饮食卫生。对病人要严格隔离，必要时实行疫区封锁，以免疾病扩散蔓延。治疗主要为及时补充液体和电解质及应用抗菌药物等。
50.简述破伤风梭菌的形态特点、所致疾病：
&&&&破伤风梭菌周身鞭毛，芽胞呈圆形，位于菌体顶端，直径比菌体宽大，似鼓槌状，是本菌形态上的特征，繁殖体为革兰氏阳性。破伤风梭菌芽胞由伤口侵入人体，发芽繁殖而致病，伤口的厌氧环境是破伤风梭菌感染的重要条件。破伤风梭菌能产生强烈的破伤风毒痉挛毒素，是一种神经毒素，毒素能与神经组织中的神经节工苷脂结合，封闭了脊髓抑制性突触末端，阻止释放抑制冲动的传递介质甘氨酸和γ氨基丁酸，从而破坏上下神经原之间的正常抑制性冲动的传递，导致兴奋性异常增高和横纹肌痉挛，引起破伤风。
51.简述产生荚膜梭菌的形态特点、所致疾病：
&&&&革兰氏阳性粗大梭菌，芽胞呈卵圆形，芽胞宽度不比菌体大，位于中央或末次端。有明显的荚膜。产生荚膜梭菌的致病条件与破伤风梭菌相似，产气荚膜梭菌既能产生多种强烈的外毒素，又有多种侵袭性酶，并有荚膜，构成其强大的侵袭力，引起感染致病。本菌能引起人类多种疾病，气性坏疽，食物中毒，急性坏死性肠炎，其中最重要的是气性坏疽。
52.简述肉毒梭菌的形态特点、所致疾病：
&&&&革兰氏阳性粗大杆菌。单独或成双排列，有周身鞭毛，无荚膜。芽胞椭圆形，大于菌体，位于次极端，使菌体似网球拍状，芽胞抵抗力甚强。肉毒梭菌的外毒素是已知毒素中最强的一种，是一种嗜神经毒素，经肠道吸收后进入血液，作用于脑神经核、神经接头处以及植物神经末梢，阻止乙酰胆碱的释放。妨碍神经冲动的传导而引起肌肉松驰性麻痹，引起肉毒中毒。婴儿肉毒病是由于婴儿肠道内缺乏能拮抗肉毒梭菌的正常菌群，食用被肉毒梭菌污染的食品后，芽胞在这情况下定居于盲肠，繁殖产生毒素引起的感染性中毒。
53.结核分枝杆菌的形态特点、所致疾病：
&&&&结核杆菌细长略弯曲，端极钝园，呈单个或分枝状排列，无荚膜、无鞭毛、无芽胞。一般常用抗酸性染色法染色，结核杆菌染成红色，其他非抗酸性细菌及细胞浆质等呈蓝色。结核杆菌无内毒素，也不产生外毒素和侵袭性酶类，其致病作用主要靠菌体成份，特别是胞壁中所含的大量脂质。结核杆菌可通过呼吸道、消化道和破损的皮肤粘膜进入机体，侵犯多种组织器官，引起相应器官，引起相应器官的结核病，其中以肺结核最常见。
54.结核菌素（OT）试验的原理、方法、意义： &&&&本试验用于测定机体对结核杆菌有无变态反应。将一定是结核菌素注入皮内，如受试者曾感染结核杆菌，则在注射部位出现迟发型变态反应炎症，是为阳性，未感染结核杆菌则为阴性。
&&&&试验法常规使用5个单位OT或PPD注入受试者前臂掌侧皮内，48～72小时内出现红肿硬节直径大于5毫米者为阳性，虽有红肿但无硬结或硬结直径不到5毫米者为阴性。
&&&&用途：选择卡介苗接种对象和接种效果测定；婴幼儿结核病诊断的参考；流行病学调查；测定肿瘤患者细胞免疫功能。
55.炭疽杆菌、布氏杆菌和鼠疫杆菌所致疾病：
&&&&布氏杆菌：内毒素是主要的致病物质，荚膜能抵抗吞噬细胞的吞噬作用，并能在该细胞内增殖，通过多种途径侵入人体。经淋巴管至局部淋巴结，待繁殖到一定数量后，突破淋巴结屏障而进入血流，反复出现菌血症，导致病布氏菌
&&&&鼠疫杆菌：短小的革兰氏阳性球杆菌，美兰染色显示两端浓染，有荚膜。产生荚膜、内毒素、鼠毒素和侵袭性酶、溶纤维蛋白酶等致病物质。本病为多途经传染，人被感染的鼠蚤叮咬而传染。临床常见的病型有：腺鼠疫、败血性鼠疫、肺鼠疫或继发性鼠疫。
&&&&炭疽杆菌：菌体粗大，两端平截或凹陷。排列似竹节状，无鞭毛，无动力，革兰氏染色阳性，炭疽杆菌受低浓度青霉素作用，菌体可肿大形成园珠，称为“串珠反应”。产生荚膜和毒素等致病物质。所致疾病：（1）皮肤炭疽：最常见，多发生于屠宰、制革或毛刷工人及饲养员。（2）肺炭疽：少见，由吸入病菌芽胞所致，多发生于皮毛工人，病死率高。（3）肠炭疽：由食入病兽肉制品所致，以全身中毒症状为主，并有胃肠道溃疡、出血及毒血症，发病后2～3日内死亡。
56.幽门螺杆菌的形态特点、所致疾病 &&&&菌体弯曲成螺旋状、U状、S状及海鸥展翅状，G-菌，菌体一端有2-6根鞭毛，运动活泼。微需氧。人是唯一的传染源。幽门螺杆菌多系口－口传染。这种菌与慢性胃炎、十二指肠、胃溃疡、胃癌有直接关系。
57.简述肺炎支原体和解脲脲原体支原体的致病性：
&&&&肺炎支原体：是人类支原体肺炎的病原体。肺炎支原体的致病首先通过其顶端结构粘附在宿主细胞表面，支原体肺炎的病理改变以间质性肺炎为主，有时并发支气管肺炎，称为原发性非典型性肺炎。主要经飞沫传染，潜伏期2～3周，发病率以青少年最高。临床症状较轻，甚至根本无症状。
&&&&解脲脲原体：可引起泌尿生殖道感染，并被认为是非淋球菌性尿道炎中仅次于衣原体（占50%）的重要病原体。由于80%孕妇的生殖道内带有解脲脲原体，因此可通过胎盘感染胎儿而导致早产、死胎，或在分娩时感染新生儿，引起呼吸道感染。此外，解脲脲原体还可引起不孕症。
58. 立克次体的致病性： &&&&1、致病物质：内毒素、磷脂酶A。
&&&&2、传播媒介：节肢动物如虱、蚤、蜱、螨等。虱、蚤的传播方式是含大量病原体的粪便在叮咬处经搔抓皮损处侵入人体；蜱、螨传播则是由叮咬处直接注入体内。
&&&&3、所致疾病： &&&&流行性斑疹伤寒：普氏立克次体引起，患者是唯一传染源，主要传播媒介是体虱。
&&&&地方性斑疹伤寒：莫氏立克次体引起，主要传播媒介是体虱。
&&&&恙虫病：恙虫病立克次体引起，恙虫病是一种自然疫源性疾病，主要在啮齿动物之间流行。啮齿动物是本病的主要传染源，恙虫病立克次体寄居于恙螨，并可经卵传代。恙螨幼虫需吸取人或动物的淋巴液或血液才能完成从幼虫到稚虫的发育过程。人若被恙螨叮咬则可感染得病。叮咬部位出现溃疡，周围红晕，上盖黑色痂皮（焦痂），为恙虫病特征表现之一。
&&&&Q热：Q热立克次体引起。
59.衣原体的致病性： &&&&1、致病机理：衣原体能产生不耐热的内毒素。该物质存在于衣原体的细胞壁中，不易与衣原体分开。
&&&&2、引起的疾病：与人类有关的衣原体病例举如下：
&&&(1) 沙眼 &&&(2) 包涵体性结膜炎 &&&(3) 婴儿衣原体性肺炎 &&&(4) 男性非淋菌性尿道炎 &&&(5) 女性衣原体性宫颈炎 &&&(6) 性病淋巴肉芽肿 &&&(7)呼吸道感染
60.简述疏螺旋的形态特点及致病性： &&&&疏螺旋体属：有5～10个稀疏而不规则的螺旋，其中对人致病的有回归热螺旋体、伯氏疏螺旋体及奋森氏螺旋体，奋森氏螺旋体常与棱形杆菌共生，共同引起咽峡炎，溃疡性口腔炎等。
&&&&密螺旋体属：有8～14个较细密而规则的螺旋，对人有致病的主要是梅毒螺旋体，人是梅毒的唯一传染源，可分先天性梅毒和后天性梅毒。前者是患梅毒的孕妇经胎盘传染给胎儿的；后者是出生后感染的，其中95%是由性交直接感染，少数通过输血等间接途径感染。
&&&&钩端螺旋体属：螺旋数目较多，螺旋较密，比密螺旋体更细密而规则，菌体一端或两端弯曲呈钩状，能引起人及动物致病的钩端螺旋体。钩体病为自然疫源性疾病，钩体在肾小管中生长繁殖，从尿中排出。肾长期带菌的鼠和猪是钩体的重要储存宿主和传染源。
61.简述真菌致病性： &&&&1、致病性真菌性感染：主要是外源性感染，浅部真菌有亲嗜表皮角质特性，侵犯皮肤、指甲及须发等组织，引起炎症反应和细胞病变。溶部真菌，可侵犯皮下，内脏及脑膜等处，引起慢性肉芽肿及坏死。
&&&&2、条件性真菌感染：主要是内源性感染（如白色念珠菌），亦有外源性感染（如曲霉菌），此类感染与机体抵抗力，免疫力降低及菌落失调有关，常发生于长期应用抗生素、激素、免疫抑制剂、化疗和放疗的患者。
&&&&3、过敏性真菌病：系在各种过敏性或变态反性疾病中，由真菌性过敏原（如孢子抗原）引起过敏症，如哮喘，变态反应性肺泡炎和癣菌疹等。
&&&&4、真菌毒素中毒症：真菌毒素已发现100多种，可侵害肝、肾、脑、中枢神经系统及造血组织。
&&&&5、真菌毒素与肿瘤：如黄曲霉素可致肝癌。实验证明，用含0.045PPM黄曲霉素饲料连续喂养小白鼠等可诱生肝癌。
62.病毒的基本特征： &&&&（1）个体微小，结构简单，可通过滤菌器，多数病毒须用电镜才能看见；
&&&&（2）仅具有一种类型的核酸，或DNA或RNA；
&&&&（3）严格的活细胞（真核或原核细胞）内复制增殖；
&&&&（4）对抗生素不敏感，对干扰素也敏感。
63.病毒增殖的基本过程： &&&&绝大多数病毒复制过可分为下列六步：吸附、穿入、脱壳、生物合成、组装
和释放。 &&&&1.吸附：是决定感染成功与否的关键环节。需要病毒表面特异性的吸附蛋白与细胞表面受体（也称为病毒受体）相互作用。
&&&&2.穿入：病毒通过以下不同的方式进入宿主细胞：病毒胞饮、膜融合、转位作用。
&&&&3. 脱壳：病毒感染性核酸从衣壳内释放出来的过程。
&&&&4.生物合成：病毒借助宿主细胞提供的原料、能量和场所合成核酸和蛋白质，期间所需的多数酶也来自宿主细胞，各种病毒的生物合成过程各异。
&&&&5.装配：病毒的结构成分核酸与蛋白质分别合成后，在细胞核内或细胞质内组装成核衣壳。
&&&&6.释放：绝大多数无包膜病毒释放时被感染的细胞崩解。细胞迅即死亡。绝大多数有包膜病毒通过细胞内的内质网、空泡，或包上细胞核膜或细胞膜以出芽方式释放而成为成熟病毒。机体的免疫力。因此，病毒的特性及机体免疫应答状态决定了病毒感染机体的类型和结局。
64.病毒感染的实验室检查的基本原则：
&&&&1、检材的采集与送检：尽早采取，无菌操作取材，标本应加入青霉素、庆大毒素等，以免杂菌污染影响病毒分离。病毒离活体后在室温下很易死亡，故采得检材应冷藏速送，病变组织则应保存于50%的甘油缓冲盐水中。
&&&&2、病毒的分离培养：（1）细胞培养：用分散的活细胞培养，细胞培养适于绝大多数病毒生长，是病毒实验室的常规技术：原代细胞培养、传代细胞培养。（2）动物试验：最原始的病毒分离培养方法。（3）鸡胚培养：用受精孵化的活鸡胚培养病毒比用动物更加经济简便。根据病毒的特性可分别接种在鸡胚绒毛尿囊膜、尿囊腔、羊膜腔、卵黄囊。
&&&&3、分离病毒的鉴定：（1）细胞致病作用(Cytopathogenic effect,CPE)；（2）病毒感染性的定量测定。
&&&&4、检测抗原或抗体：免疫学方法检测血清中的病毒抗原或抗体。
&&&&5、多聚酶链反应 (Polymerase
chain reaction, PCR)：一种体外DNA扩增法。此法较核酸杂交敏感、快速，已用于肝炎、AIDS、疱疹病毒感染诊断，尤其适用于不易分离培养及含量极少的病毒标本，有较大应用前景。
65.常见的呼吸道病毒包括那些？各要求那些疾病？
&&&&呼吸道病毒指主要以呼吸道为侵入门户，首先在呼吸道粘膜上皮细胞中增殖引起呼吸道以及全身感染临床上的急性呼吸感染中有90～95%是由这群毒引起的；主要的呼吸道病毒见表:
所致主要疾病
流感病毒（甲、乙、丙）
冠状病毒（SARS病毒）
呼肠孤病毒
副流感病毒
呼吸道合胞病毒
腮腺淡病毒
流行性感冒
呼吸道感染、SARS
小儿风疹、先天畸形
普通感冒，支气管炎
流行性腹泻
普通感冒，小儿支气管炎
细支气管炎、肺炎
麻诊、SSPE
流行性腮腺炎
&66.常见的肠道病毒包括那些？各要求那些疾病？
&&&&肠道病毒是小核糖核酸病毒科的一个属。粪-口途径是主要的传播方式，它们在人类消化道细胞繁殖，然后通过血液侵犯其他器官，引起各种临床综合病症。肠道病毒包括：
&&&&1.脊髓灰质炎病毒1～3型，脊髓灰质炎病毒引起脊髓灰质炎
&&&&2.柯萨奇病毒A、B两组，可引起各种不同的疾病。
&&&&3.埃可病毒（ECHO病毒 ）1～34型，可引起各种不同的疾病。
&&&&4.新型肠道病毒68、69、70、71型。
&&&&5.腹泻病毒：人类轮状病毒是婴幼儿腹泻的主要病原。
67.简述甲型肝炎病毒的形态特点与致病性：
&&&&病毒呈球形，直径约为27nm。无包膜。有HAV的特异性抗原(HAVAg)，病毒的核心部位，为单股正链RNA。除决定病毒的遗传特性外，兼具信使RNA的功能，并有传染性。
&&&&甲型肝炎病毒主要通过粪-口途径传播，传染源多为病人。大多表现为亚临床或隐性感染，仅少数人表现为急性甲型肝炎。一般可完全恢复，不转为慢性肝炎，亦无慢性携带者，甲型肝炎的潜伏期为15～45天，引起甲型肝炎。
68.简述乙型肝炎病毒的形态特点与致病性
&&&&1、形态特点 &&&（1）大球形颗粒：亦称Dane颗粒，它是由双层衣壳、DNA分子组成的病毒颗粒，直径约42nm。Dane颗粒表面含有
HBsAg ，核心中还含有双股有缺口的DNA链和依赖DNA的DNA多聚酶，Dane颗粒即完整的HBV。
&&&（2）小形球颗粒：直径约22nm的小球形颗粒是HBV感染后血液中最多见的一种。它由HBsAg组成，化学组成为脂蛋白。
&&&（3）管形颗粒：直径约22nm，长度可在100～700nm之间。实际上它是一串聚合起来的小颗粒，但同样具有HBsAg的抗原性。
&&&&乙肝的主要传染源是病人和HBV抗原携带者。在潜伏期和急性期，病人血清均有传染性。传播途径：（1）血液、输血、血制品传播；（2）母婴垂直传播：通过机体对病毒的免疫反应而引起病变和症状，引起乙型肝炎、肝癌。
69.检测乙肝抗原与抗体系统的临床意义：
&&&&（1）HBsAg：血清中检测到HBsAg ，表示体内感染了HBV，因而是一种特异性标志。HBsAg阳性见于：①急性乙型肝炎的潜伏期或急性期（大多短期阳性）；②HBV致的慢性肝病、迁延性和慢性活动性肝炎、肝炎后肝硬化或原发性肝癌等。③无症状携带者。
&&&&（2）抗HBs：表示曾感染过HBV，均已得到恢复，并且对HBV有一定的免疫力。
&&&&（3）HBcAg与抗HBc：由于 HBcAg主要存在于肝细胞核内，并仅存在于Dane颗粒中。因此，对病人血清不能检测HBcAg，而测抗HBc。血清内抗HBc阳性反映：①新近有过HBV感染；②体内有HBV增殖；③有助于诊断乙型肝炎。
&&&&（2）HBcAg和抗HBe：HBcAg的存在常表示病人血液有感染性。 HBcAg阳性揭示病人肝脏可能有慢性损害，对预后判断有一定帮助。抗HBe阳性对病人可能有一定的保护力。
&&&&检测乙肝抗原与抗体的实际用途：
&&&&（1）筛选供血员。
&&&&（2）可作为乙肝病人或携带者的特异性诊断。
&&&&（3）对乙肝病人预后和转归提供参考。
&&&&（4）研究乙肝的流行病学，了解各地人群对乙肝的感染情况。
&&&&（5）判断人群对乙肝的免疫水平。
70.流行性乙型脑炎病毒、森林脑炎病毒、登革病毒、出血热病毒的致病性：
&&&&流行性乙型脑炎病毒：流行环节流行性乙型脑炎病毒在自然界中主要存在于蚊及家畜体内。蚊是传播媒介，在我国主要是三节吻库蚊。蚊可携带病毒越冬及经卵传代，因此蚊又是乙脑病毒的长期储存宿主。本病呈高度散发性，病毒感染后发生流行性乙型脑炎简称乙型脑炎。前我国使用地鼠肾灭活疫苗，人群保护率可达76%～90%。
&&&&森林脑炎病毒：引起的森林脑炎，属于自然疫源性疾病，在疫区主要感染野外工作者。主要发生在春夏季 (5～7月份)，在我国东北和西北的一些林区曾有流行。主要传播媒介是蜱(如全沟硬蜱、嗜群血蜱或全森林革蜱)。病毒在蜱中不仅能越期传播，也能经卵传播。森林脑炎的预防应以灭蜱及防蜱叮咬为重点，尤其是林区工作者应当采取防护措施。接种灭活疫苗有预防效果。
&&&&登革病毒：是登革热的病原体。在我国广东、广西和海南等地区曾经有过地方性的爆发流行，但目前已基本上控制了疫情。传播媒介为埃及伊蚊和白纹伊蚊。病毒在蚊→人→蚊间循环传播。登革病毒感染多为隐性感染。发病患者的临床表现主要有普通型登革热和登革热-休克综合征2种类型，主要表现有发热、肌肉痛和关节酸痛、淋巴结肿胀、皮肤出血和休克等症状。前者病情较轻，后者病情较重。预防该病的重要措施是防蚊和灭蚊。
&&&&HFRS病毒（汉坦病毒）：引起肾综合征出血热，黑线姬鼠和褐家鼠是我国各疫区HFRS病毒的主要宿主动物和传染源。此病有明显的地区性和季节性，这种地区性和季节性与鼠类的分布与活动有关。可能的途径有：动物源性传播（呼吸道、消化道和伤口3种途径）、虫媒传播和垂直传播。动物源性传播是主要的传播途径，人或动物通过呼吸道、消化道摄入或直接接触感染动物受到传染。
71.疱疹病毒引起那些疾病？ &&&&HSV：病人和健康是传染源，主要通过直接密切接触和性接触传播。常见的临床表现是粘膜或皮肤局部集聚的疱疹。HSV原发感染产生免疫力后，将大部分病毒清除，部分病毒可沿神经髓鞘到达三叉神经节（HSV—1）和脊神经节（HSV—2）细胞中或周围星形神经胶质细胞内，以潜伏状态持续存在，与机体处于相对平衡，不引起临床症状。当机体发热、受寒、日晒、月经、情绪紧张，使用垂体或肾上腺皮质激素，遭受某些细菌病毒感染等，潜伏的病毒激活增殖，沿神经纤维索下行至感觉神经末梢，至附近表皮细胞内继续增殖，引起复发性局部疱疹。
&&&&EBV：EB病毒主要通过唾液传播，也可经输血传染。EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染B淋巴细胞，这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染。并可长期潜伏在人体淋巴组织中，当机体免疫功能低下时，潜伏的EB病毒活化形成得复发感染。由EBV感染引起或与EBV感染有关疾病主要有三种：传染性单核细胞增多症；非洲儿童淋巴瘤；鼻咽癌。
&&&&VZV：水痘一带状疱疹病毒（VZV）可由同一种病毒引起两种不同的病症。在儿童初次感染引起水痘，而潜伏体内的病毒受到某些刺激后复发引起起带状疱疹，多见于成年人和老年人。
72.简述人类免疫缺陷病毒的生物学性状：
&&&&HIV为直径100–120nm大小的球形颗粒，核心为两条单股RNA构成的双体结构，并含有逆转录酶等。核酸外包被着双层壳膜，内层为衣壳蛋白（P24），包裹RNA形成位于中央的圆柱核心，具有此种核心的病毒称D型病毒颗粒；外层为内膜蛋白（P17），其外包被有脂质双层包膜，其表面的刺突含病毒特异的包膜糖蛋白gp120和gp41。HIV的抵抗力不强，在体液或10%血清中加热56℃
10min可被灭活，冻干血制品需68℃ 72h方能保证污染病毒的灭活。
73简述人类免疫缺陷病毒的致病性：
&&&&传染源是病人或病毒携带者。传播途径包括：① 通过同性或异性间的性行为；② 输入带HIV的血液或血制品；③ 母婴传播；能选择地侵犯表达CD4分子的细胞，主要是辅助性T细胞（CD4），从而引起以CD4细胞缺损和功能障碍为中心的严重免疫缺陷，即AIDS，临床表现分为原发感染、潜伏感染、有症状感染及典型AIDS等4个阶段。
74简述人类免疫缺陷病毒的防治原则：
&&&&AIDS蔓延速度快、死亡率高，至今仍无满意治疗措施，已引起全世界的关注。WHO和包括我国在内的许多国家都制定了控制HIV感染的措施。这些措施包括：①建立HIV感染和AIDS的监测网络，控制疾病的流行蔓延；②进行广泛的宣传教育，取缔娼妓，防止性传播疾病的流行，抵制吸毒等社会弊病；③检测高危险人群包括供血员、同性恋、静脉注射毒品成瘾者、血友病患者，国外旅游者和外事使馆人员等；④禁止进口血液制品，如凝血因子Ⅷ等；⑤加强国境检疫、留检等。
&&&&HIV疫苗研究遇到最大的问题是病毒包膜糖蛋白的高度易变性。由于不同HIV毒株的gp120存在明显的差异，因此要获得具有广泛保护性的疫苗有困难。
&&&&目前，尚未找到治愈艾滋病的有效药物。现用于治疗艾滋病的药物主要集中于：①阻止HIV吸附穿入的重组可溶性CD4分子;②阻抑病毒逆转录酶活性的核苷类似物如叠氧胸苷（AZT）,2′,3′-双脱氧肌苷（DDI）与2′,3′-双脱氧胞苷（DDC）等；③近年来研制的蛋白酶抑制剂，如赛科纳瓦（saquinavir）、瑞托纳瓦（ritonavir）以及英迪纳瓦（indinavir）等;④免疫调节剂，如IFN-γ
,IL – 2和胸腺素等。目前，联合交替使用2种HIV逆转录酶抑制剂和1种HIV蛋白酶抑制剂（所谓的“鸡尾酒疗法”）可有效地把血液中的HIV含量减少到最低（外周血液中测不出HIV或其RNA）,因而能减轻症状及延缓生命。但无法清除整合在CD4细胞染色体上的前病毒。因此，不能从体内彻底清除HIV。
75.简述狂犬病病毒的致病性：
&&&&狂犬病病毒能感染多种动物：因其与人接触密切，人患狂犬病主要是被患病动物咬伤所致，其传染源主要是狂犬，其次有携带病毒的狼、猫或猪等，但亦可因破损皮肤粘膜接触含病毒材料而致感染。人被狂犬咬伤，发病率为30%～60%。咬伤后能否发病，与受伤部位、伤势程度及病畜唾液中的病毒量有关。潜伏期通常为3～8w。短者10d，长者可达数年。
&&&&捕捉消灭野犬，加强家犬的管理和普及接种犬用狂犬疫苗是预防狂犬病的重要措施。人被患病动物咬伤、抓伤或其他带毒的实验用具伤害皮肤和肌肉时，应采取妥善处理伤口和特异性防治相结合的措施。须及时用20%肥皂水、清水充分冲洗数分钟，然后用5%碘酒烧灼伤口。若伤口过深，可作清创术。伤口冲洗后再用3%H2O2溶液，0.1%高锰酸钾或0.1%新洁尔灭处理。最后伤口周围用抗狂犬病病毒免疫球蛋白作浸润性注射。剂量为40IU／kg。
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