什么是肾小管的滤过作用和重吸收作用？
提问：级别：大四来自：中国
回答数：3浏览数：
什么是肾小管的滤过作用和重吸收作用？
什么是肾小管的滤过作用和重吸收作用？
（我的课本上没有讲，但题目有时会考到，我老是做错）
尤其是肾小管的滤过作用和重吸收作用的详细过程？详细的说明一下？？（比如：在哪个地方重吸收？滤过？）
我老是搞不懂耶，最好配上图……
不胜感激……o(∩_∩)o...
问题补充：
滤过的是什么？重吸收的是什么？
&提问时间： 23:08:15
最佳答案此答案已被选择为最佳答案，但并不代表问吧支持或赞同其观点
回答：级别：六年级 21:19:16来自：河南省信阳市
我也是高三学生 一般考的是
原尿（不含蛋白质已被肾小球吸收）与血浆的区别，原尿（尿素含量低）与尿液（含有大量的尿素）的区别
总的来说肾小球吸收的使蛋白质，而肾小管和集合管吸收的是
全部的葡萄糖
绝大部分水
几乎不吸收尿素和尿酸。这些知识都是有关连的他有和糖尿病的检查有关 你自己多看看相关的资料吧。
提问者对答案的评价：
回答：级别：学士 09:37:36来自：福建省福州市
个人认为这方面比较容易考的知识点(太细的地方也没要求)
1．肾小管重吸收作用的机制
　　重吸收主要发生在肾小管的近曲小管。葡萄糖、氨基酸、维生素和大量氯化钠都被肾小管的上皮细胞吸收，并转移到附近的血管中去。重吸收是逆浓度梯度进行的，所以是耗能的。肾小管的上皮细胞中线粒体很多，可以保证ATP的供应。
　　实验证明，肾组织的耗氧量比心肌的耗氧量大。可见，肾脏作功比心脏还要多。若切断肾的供氧渠道，重吸收马上停止，但肾小球的滤过作用仍能进行。这说明，原尿的形成过程是单纯的物理过程，而肾小球的重吸收则是耗氧的主动运输过程。
　　2．血尿
　　尿液中混有细胞时称为血尿。血尿可以呈鲜红色、洗肉水样或茶水样，用显微镜检查尿液，可以观察到血细胞的存在。
　　泌尿系统及其邻近器官发生病变或某些全身性疾病，都可以引起血尿。
　　泌尿系统病变引起血尿 由于泌尿系统有炎症、结石、肿瘤、外伤等疾患，而使肾脏破裂或毛细血管壁通透性增加，造成血尿。
　　泌尿系统邻近器官病变引起血尿 由于泌尿系统邻近器官（如精囊、子宫）的炎症、肿瘤等疾患波及到尿道，使尿道毛细血管通用通透性增加，造成血尿。
　　全身性疾病引起血尿 由于感染、血液病、 心血管等病患，使有关部位的血管受损或血管通透性增加，以及因血小板异常或凝血因子缺乏，造成血尿。
　　如果发现血尿，患者应该及时到医院检查，确定发生病变的部位，根据造成血尿的不同原因，有针对性地进行治疗。
　　3．蛋白尿
　　在正常情况下，由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质（多指分子量较小的蛋白质）的含量很少（每日排出量小于150毫克），蛋白质定性检查时，呈阴性反应。
　　在病理情况下，如患有肾病时，滤过膜的滤过作用会发生改变。原因之一是滤过膜的通透性增加，原来不能滤过的蛋白质被滤过；另一个原因是滤过膜表层覆盖着负电的唾液蛋白，按照同性相斥的原理，它能阻止血液中带负电的大分子蛋白质（如白蛋白）通过，因此当患有肾病时，滤过膜上的唾液蛋白减少，白蛋白滤出增多；另外，在病理情况下，还可能会造成肾小管的重吸收障碍，使原来滤过的少量蛋白质不能被肾小管重新吸收。以上情况都可造成尿中蛋白质含量过高（每日排出最超过150毫克，形成蛋白尿。
下面的不要求掌握,但能帮你更好的掌握(看一遍就行了)
二、肾小球的滤过作用
血液流经肾小球毛细血管时，血浆中的一部分水和小分子溶质通过滤过膜进入肾小球囊腔内，形成滤过液，称之为原尿。实验证明，原尿中除不含血细胞和大分子蛋白质外，其它成分与血浆基本相同。单位时间内从肾小球滤过的原尿量，称为肾小球滤过率，单位为ml/min。据测定，体表面积为1.73m2的个体（人），其肾小球滤过率为125ml/min左右。照此计算，两侧肾每一昼夜从肾小球滤出的血浆总量将高达180L。此值约为体重的3倍。
（一）滤过膜及其通透性
肾小球滤过膜由肾小球毛细血管的内皮细胞、基膜和肾小囊的脏层细胞构成。各层膜都有大小不同窗孔、裂隙。内皮细胞有上许多直径50-100nm的小孔，称为窗孔（fenestration），它可防止血细胞通过，但对血浆蛋白的滤过可能不起阻留作用。中间层的基膜，是滤过膜的主要滤过屏障。基膜是由水合凝胶（hydrated gel）构成的微纤维网结构，水和部分溶质可以通过微纤维网的网孔。有人把分离的基膜经特殊染色证明有4-8nm的多角形网孔。微纤维网孔的大小可能决定着分子大小不同的溶质何者可以滤过。肾小囊的上皮细胞具有足突，相互交错的足突之间形成裂隙。裂隙上有一层滤过裂隙膜（filtration slit membrane），膜上有直径4-14nm的孔它是滤过的最后一道屏障。通过内、中两层的物质最后将经裂隙膜滤出，裂隙膜在超滤作用中也很重要。
滤过膜各层都有带负电荷的物质，主要是糖蛋白。所以血浆中的溶质通过滤过膜的能力既与其分子大小（有效半径）有关，又与其所带的电荷性质及多少有关。带正电的小分子较易通过，带负电的大分子（如大分子血浆蛋白）则不易通过。肾在病理情况下，滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失，就会导致带负电荷的血浆蛋白滤过量比正常时明显增加，从而出现蛋白尿。
（二）有效滤过压
肾小球滤过作用的动力是存在于滤过膜两侧的压力差。滤过膜两侧均有促进和阻止滤过的力量：肾小球毛细血管一侧，血压促进滤过，血浆胶体渗透压阻止滤过；肾小球囊腔一侧，滤过液（原尿）胶体渗透压促进滤过，滤过液静压（肾球囊内压）阻止滤过。由于滤过液中蛋白含量很少，可忽略不计。
肾小球的有效滤过压＝肾小球毛细血管血压－（血浆胶体渗透压＋肾小球囊内压）
微穿刺法测定发现，慕尼黑大鼠肾小球毛细血管的入球端到出球端，血压下降不多，几乎相等，约6.00kPa；入球端血浆胶体渗透压为2.67kPa；囊内压为1.33kPa，所以入球端的有效滤过压＝6.00-(2.67+1.33)＝2(kPa)。血液流经肾小球毛细血管时，由于水和晶体物质不断滤出，血液胶体渗透压随之升高，有效滤过压逐渐下降。当有效滤过压降到零时，滤过便达到平衡。可见，不是肾小球毛细血管全段都有滤过作用，只有从入球小动脉到滤过平衡这一段才有滤过作用。滤过平衡越靠近出球小动脉，有效滤过毛细血管越长，滤过面积越大，滤过率就越高；反之，滤过率则低。
（三）影响肾小球滤过作用的因素
1.滤过膜的改变
滤过膜通透性的改变可影响尿生成的质和量，而滤过膜面积减小可使尿量减少或无尿。正常情况下，滤过膜的通透性和滤过面积相对稳定，对滤过影响不大。病理情况下，如急性肾小球肾炎时，肾小球毛细血管管腔变窄或阻塞，有滤过功能的肾小球减少，滤过膜增厚通透性降低，滤过面积减少，滤过率降低，出现少尿或无尿。
2.有效滤过压的改变
①毛细血管血压
肾血流有自身调节作用，动脉血压变动于10.7-24kPa(80-45mmHg)范围内时，肾小球毛细血管血压维持稳定，从而使肾小球滤过率基本保持不变。但当动脉血压降到10.7kPa(80mmHg)以下时，如大失血，肾小球毛细血管将相应下降，于是有效滤过压降低，肾小球滤过率也减少。当动脉血压降到5.3-6.7kPa(40-50mmHg)以下时，肾小球滤过率将降低到零，因而无尿。在高血压病晚期，入球小动脉由于硬化而缩小，肾小球毛细血管血压可明显降低，于是肾小球滤过率减少而导致少尿。
②血浆胶体渗透压
血浆胶渗透压在正常情况下不会有很大变动。但若全身血浆蛋白的浓度明显降低时，血浆胶体渗透压也将降低。此时有效滤过压将升高，肾小球滤过率也随之增加。例如由静脉快速注入生理盐水时，肾小球滤过率将增加，其原因之一可能是血浆胶体渗透压的降低。
③肾球囊内压
在正常情况下，肾小囊内压是比较稳定的。肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其他原因引起的输尿管阻塞，都可使肾盂内压显著升高。此时囊内压也将升主，致使有效滤过压降低，肾小球滤过率因此而减少。有些药物如果浓度太高，可在肾小管液的酸性班干部析出结晶；某些疾病时溶血过多，血红蛋白过可堵塞肾小管，这些情况也会导致囊内压升高而影响肾小球滤过。
3.肾血浆流量
主要影响滤过平衡的位置：肾血流量加大，血浆胶体渗透压上升速度的减慢，滤过平衡靠近出球小动脉端，有效滤过压和滤过面积增加，肾小球滤过率随之上升，若肾血流量进一步增加，血浆胶体渗透压上升速度进一步减慢，滤过作用遍布整个肾小球毛细血管，肾小球滤过率进一步增加。
三、肾小管、集合管的选择性重吸收
肾小球滤液（原尿）进入肾小管后称为小管液。小管液在流经肾小管和集合管的过程中，量和质都要发生很大变化：小管液中全部氨基酸、葡萄糖（包括漏出的少量蛋白质），大部分水、无机盐（钠、钾、氯、HCO3－等），被重吸收入血液，而其它物质（如氨、肌酐等）则完全不被吸收，这样剩余不到原尿1%的液体从肾乳头管流入肾盂，这就是终尿。
（一）重吸收的方式
重吸收：物质从肾小管液中转运回血液的过程。分泌：肾小管和集合管的上皮细胞将本身产生的物质或血液中的物质转运至管腔中的过程。
1.主动重吸收：溶质逆电化学梯度通过肾小管上皮细胞的过程。主动转运需要消
耗能量，主要通过膜上的离子泵、载体和吞饮等机制完成；
2.被动重吸收：溶质顺电化学梯度通过肾小管上皮细胞的过程，不消耗能量。转运量取决于滤过膜的通透性及其两侧溶质分子的电化学梯度。
3.同向转运：两种物质与细胞膜上的同向转运体特殊蛋白结合，以相同方向通过细胞膜的转运。
4.逆向转运：两种物质与细胞膜上的逆向转运体（又称交换体）结合，以相反方向通过细胞膜的转运。
5.电中性转运与生电性转运：带不同电荷（一正一负）的两种物质的同向转运，或电荷相同的两种物质的逆向转运都不会造成电位的改变；相反，则会产生电位差。
（二）几种物质的重吸收
1.葡萄糖的重吸收
葡萄糖重吸收的部位主要在近曲小管前半段。肾小管重吸收葡萄糖有一个浓度限度，超过这一限度就不能完全被重吸收而出现糖尿。这一浓度限度称为肾糖阈。葡萄糖重吸收是一个与钠泵耦联转运的主动过程。小管液中Na+减少时，葡萄糖重吸收率下降；葡萄糖浓度降低时，Na+的转运也随之下降。这一耦联活动依赖于近曲小管纹状缘中的载体蛋白，当它与葡萄糖和Na+在结合位点上相结合形成复合体后，由管腔膜外侧进人膜内。入膜后Na+与葡萄糖脱离，Na+经膜中的泵的作用主动排出胞外而进入组织间液；而入膜后的葡萄糖则可通过与Na+无关的载体蛋白，顺浓度差透过管周膜进入组织间液。
2.氨基酸的重吸收
氨基酸主要吸收部位在近曲小管，几乎可被全部重吸收。它的重吸收机制与葡萄糖重吸收相似。
3.Na+的重吸收
近球小管是Na+的主要重吸收部位，吸收的量占65％-70％。近曲小管对Na+的重吸收，常以&泵-漏模式&的重吸收机制来解释：当小管液中Na+浓度较高时，Na+先以易化扩散形式顺着浓度差和电位差被动转运进入细胞内，然后被侧膜上的钠泵驱出并进入细胞间隙。随着细胞间隙中Na+浓度升高，促进水也进入细胞间隙，使其中静水压逐渐上升。这一压力既可促使Na+通过基膜进入与其相邻的毛细血管，也可促使Na+经由靠近管腔膜一侧的&紧密连接&回漏小管液中。
4.CL-的重吸收
大部分氯是伴随Na+而被动重吸收。
5.K+的重吸收
K+的重吸收部位主要在近球小管，是主动转运过程。
6.HCO3-的重吸收
在近球小管以CO2形式伴Na+被动重吸收，髓袢升支粗段的重吸收机制不清。
小管液中的HCO3—不易透过管腔膜，HCO3—的重吸收是以CO2的形式变相吸收的。血液中的HCO3—是以钠盐NaHCO3的形式存在，在小管液中电离成Na+和HCO3—。小管上皮细胞内有碳酸酐酶，使CO2和H2O生成H2CO3，后者解离出H+和HCO3—。通过钠氢交换，小管液中的Na+进入细胞，与细胞内的HCO3—同向转运回血液（图7-5）。小管液中的HCO3—在碳酸酐酶作用下，与H+生成H2CO3，再分解产生水和CO2。CO2是脂溶性的，可以自由进入小管细胞。总之，钠泵不断将小管细胞内的Na+泵向周围组织，促进了钠氢交换，氢的分泌带动了HCO3—的重吸收（以CO2的形式）。有些药物(如乙酰唑胺)对碳酸酐酶有抑制作用，H+的生成减少，影响钠氢交换，NaHCO3重吸收随之减少。
在近球小管后半段，NaCl通过细胞旁路被重吸收。由于HCO3—是以CO2的形式重吸收的，而CO2是脂溶性的，易透过管腔膜，因此HCO3—的重吸收比Cl—快。在近球小管后半段Cl—的浓度比管周组织高20－40%。Cl—顺浓度梯度经细胞旁路（通过紧密连接进入细胞间隙）被动重吸收。Cl—带负电荷，Cl—重吸收产生的电位差促进Na+沿细胞旁路被动重吸收。
7.水的重吸收
全部被动重吸收，近球小管重吸收滤过量的65～70%，髓袢降支细段和远曲小管各吸收约10％，集合管重吸收10～20%。
原尿中的水的重吸收主要是在Na+等主动吸收后形成的渗透压梯度而被动转运的。成年动物原尿中约99％的水被重吸收，仅有1％左右排出。值得指出的是，远曲小管和集合管上皮细胞对水是不易透过的，这个部位对水的重吸收，是通过垂体后叶释放的抗利尿激素来调控的。
（二）影响重吸收的因素
1.原尿溶质浓度的改变
水由低渗溶液向高渗溶液扩散。肾小管内溶质浓度越高，其渗透压也越高，越不利于水的重吸收，结果尿量就会增加。糖尿病患者，渗透性利尿剂（如甘露醇）都是因小管液浓度增加而导致尿液增多的。
2.肾小管上皮细胞机能状态的改变
当肾小管上皮细胞因某种原因而损害时，可影响其重吸收机能，引起尿的质和量的改变。如根皮苷中毒时近球小管对葡萄糖的重吸收能力减弱，出现渗透性利尿。
3.激素的作用
抗利尿激素、醛固酮、甲状旁腺素（促进远曲小管和集合管对Ca2+的重吸收，抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收）和降钙素（抑制Ca2+和磷酸盐的吸收，抑制Na+、Cl-的重吸收）都可影响肾小管和集合管的重吸收功能。
4.球—管平衡与管—球反馈
①球—管平衡：近球小管对小管液中的溶质和水的重吸收是按定比方式进行的，不论肾小球滤过率增大或减小，近球小管对溶质和水的重吸收始终保持65~70%的水平，这种现象称球—管平衡（glomerulotubular balance）。其意义在于使尿液的质和量不因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。形成机理：与肾脏的血液流量调节有关，是肾内自身调节的过程。
②管—球反馈：肾血流量和肾小球滤过率增加或减少时，到达远曲小管致密斑的小管液的流量随之增减，致密斑能感受小管液中NaCl含量的改变，发出信息，使肾血流量和肾小球滤过率恢复正常。小管液流量变化影响肾血流量和滤过率的现象称管—球反馈。
至于图实在难找呀,抱歉.
回答：级别：大二 17:53:28来自：湖南省衡阳市
关于肾小管的图形太多了，给你几个，他的主要功能从图中把握即可：
他的作用归纳如下：
该回答在 18:05:32由回答者修改过
总回答数3，每页15条，当前第1页，共1页
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你可能喜欢抗生素伤肾的三个特征
出自:大众医学 2011年第9期
教授复旦大学附属中山医院&&
吉俊 复旦大学附属中山医院
&&&&说起抗生素，相信绝大多数人一生中都或多或少地接触过，在很多家庭的自备药箱里也多半会储存有抗生素，家人如有感冒、发热、腹泻等症状时，很多人会习惯性地自服抗生素“应急”。如不见效，到医院就诊时，还会主动要求医生给“挂盐水”，而很多医生也会不自觉地在补液中加入抗生素“消炎”。其实，这样做，不仅可能导致抗生素耐药问题发生，还可能引起肾损伤。
　　滥用药，肾脏损伤较突出
　　抗生素为什么容易伤肾呢？这与肾脏生理功能有关。肾脏承担着人体的代谢、排毒重任。药物的代谢和排泄也依靠肾脏进行，肾小管的浓缩功能还能使尿液中药物浓度超过血浓度的几倍，甚至几十倍。因此，一旦药物反复、长期积聚在肾脏中，就容易引发肾损伤。
　　抗生素引起的肾损伤主要是过敏反应、急性肾小管坏死或肾内梗阻，严重者发生急性肾衰竭。许多抗生素具有潜在肾毒性，其损害作用随剂量增大、疗程延长而加重，尤其是大剂量联合用药、不合理用药、滥用药时更为突出。
　　症状不明，化验常异常
　　抗生素肾损伤的临床表现不一，可在用药后5～7天，也可短至1天，长至3周出现全身过敏反应，包括全身瘙痒、皮疹、关节酸痛、血嗜酸粒细胞升高、IgE升高、尿沉渣见嗜酸白细胞、肾小管功能减退等等，严重的可出现少尿或非少尿性急性肾衰竭。
　　由于药物所致免疫反应导致的肾小球肾炎，临床可有水肿、蛋白尿、血尿、高血压，少数病例可有肾病综合征、肾功能减退表现；由于药物阻塞尿路，临床可突然出现无尿和血尿素氮迅速升高，解除梗阻后尿量增多，血尿素氮下降。临床上更多的情况是，病人并没有明显不适，或仅表现为轻度腰酸、乏力，而这些症状往往不被重视，只有在化验时才发现蛋白尿、血尿或肾功能损伤。
　　高危人群，谨慎使用抗生素
　　通常，病人有下列情况时，更容易发生肾脏损伤，因此，此时应注意调整抗生素用药剂量和种类：
　　1．原有肾脏疾病者，特别已存在慢性肾功能不全时，由于药物不能经肾脏正常排出，导致药物蓄积在体内，容易引起肾中毒病变；
`　　2．长期肝病、肿瘤等引起营养不良和低蛋白血症，导致药物与血浆蛋白结合减少，药物肾脏排泄量增加，从而增加肾损害机会；　　3．糖尿病、高血压、痛风、系统性红斑狼疮等均可引起肾损害，导致肾脏对药物毒性敏感性增加；
　　4．老年人更易发生肾脏损伤，应注意调整用药剂量。
　　总之，一旦发生抗生素所致急性肾损伤应及时停药，并在医生指导下接受支持治疗。通常，支持治疗包括抗氧化、碱化尿液、充分补液水化。一般来说，大多数抗生素所致急性肾损伤预后良好,停药后几天内会得到缓解，少数病人残留肾功能不全。早期确诊，及时停用可疑药物，并积极治疗是改善预后的关键。
　　常见肾毒性抗生素：
　　氨基糖苷类抗生素按肾毒性递增顺序排列为链霉素、丁胺卡那霉素、妥布霉素、庆大霉素、卡那霉素、新霉素。
β-内酰胺类抗生素包括头孢菌素、青霉素类等。近年来，随着青霉素类药物使用剂量的不断加大，以及人们对药品不良反应认识的不断提高，有关其致泌尿系统的不良反应日趋增多。
　　 抗真菌药两性霉素B是一种肾毒性很强的抗真菌药物。
& 　 磺胺类药物该类药物致肾损害主要源于药物在肾小管内结晶析出，引起血尿和梗阻性肾病。
　　 利福平该药引起的急性肾衰竭预后严重，临床上多发于间歇用药或中断治疗后再次服用者。
　　 其他引起肾脏损害的抗菌药物还有糖肽类、多黏菌素、四环素、氟喹诺酮类等。&
&　　吉俊教授专家门诊时间：周一、三、四上午，周二、五上午。
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3秒自动关闭窗口请问哪些眼药能降眼压？
健康咨询描述：
主要症状:青光眼复发发病时间:化验检查结果:
曾经的治疗情况和效果：
使用过一种眼药水效果不错由于长时间没有使用不记得牌子了
感谢医生为我快速解答——该
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时间： 17:09:49
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一般来说青光眼是不能预防的,但早期发现合理治疗,绝大多数患者可终生保持有用的视功能.因此,青光眼的防盲必须强调早期发现,早期诊断和早期治疗.
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降眼压治疗包括：全身用药主要包括抑制房水生成的碳酸酐酶抑制剂,常用的是醋氮酰胺.此类药物可通过减少房水生成而降低眼压,效果可靠,但此药的一种严重的副作用不容忽视,那就是偶可引起急性肾功能衰竭,甚至危及生命.国内外均有报道.因此,服用此药时应注意以下几点：1同时服用等量的苏打,以碱化尿液,减少药物在肾小管结晶,减少或避免肾脏损害;2服用此药不宜时间过长;3服药期间定期检查尿常规,如有管型,血尿等改变,应立即停药.高渗脱水剂的主要代表是20％甘露醇.它具有降压作用强,起效快的特点,可用于各种类型的青光眼,特别是急性闭角型青光眼引起眼压大幅增高时.此时根据物理学原理,降眼压的眼药水难以渗透到眼内,全身用药能通过血液进入眼部,甘露醇即是经过静脉快速滴注后将眼内的水分吸收入血液中,以达降眼压的目的
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你好,降眼压的药物主要是含有有毛果芸香碱,毒扁豆碱的药物,这两种药主要是治疗青光眼的,硫酸胍啶滴眼液,盐酸卡替洛尔滴眼药,硝酸毛果芸香碱滴眼药等等
帮助网友：263称赞：11
硫酸胍啶滴眼液
硝酸毛果芸香碱滴眼液
盐酸卡替洛尔滴眼液
马来酸噻吗洛尔滴眼液
通用名 硝酸毛果芸香碱滴眼液 曾用名 硝酸匹罗卡品滴眼液 药理毒理 药理作用：毛果芸香碱是一种具有直接作用的拟胆碱药物,通过直接刺激位于瞳孔括约肌,睫状体及分泌腺上的毒蕈碱受体而起作用.毛果芸香碱通过收缩瞳孔括约肌,使周边虹膜离开房角前壁,开放房角,增加房水排出.同时本品还通过收缩睫状肌的纵行纤维,增加巩膜突的张力,使小梁网间隙开放,房水引流阻力减小,增加房水排出,降低眼压. 适应症 用于急性闭角型青光眼,慢性闭角型青光眼,开角型青光眼,继发性青光眼等.本品可与其他缩瞳剂,β受体阻滞剂,碳酸酐酶抑制剂,拟交感神经药物或高渗脱水剂联合用于治疗青光眼.检眼镜检查后可用本品滴眼缩瞳以抵消睫状肌麻痹剂或扩瞳药的作用. 注意事项 1. 瞳孔缩小常引起暗适应困难,应告知需在夜间开车或从事照明不好的危险职业的患者特别小心. 2. 定期检查眼压.如出现视力改变,需查视力,视野,眼压描记及房角等,根据病情变化改变用药及治疗方案.
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您好,降眼压的药物很多,但是我并不建议您自行买药降眼压.眼睛是自己一辈子的事情,而且您的年纪也不大,如果因为想省钱图方便而不去医院检查,又或者是我告诉了你哪些降眼压的药物你自行去购买的话,到时候引起的后果是很可怕的.
因为青光眼的治疗比较复杂,引起青光眼的原因很多也很杂,治疗上都是需要进行对因治疗的.所以建议您去医院详细检查,按医生积极治疗才是上策.希望我的解释能给予你一定的帮助,如有疑问请补充提问,我会尽力解释.您的健康是我们一直努力追求的目标,谢谢您对有问必答网的支持..
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你下,一下列举常用的降眼压药物,请针对自身的情况使用.请注意下面说明的注意事项.１.硫酸胍啶滴眼液
作用与用途：降低眼压,用于治疗甲状腺突眼的上睑退缩症及单纯性青光眼,滴眼4次/日
２.硝酸毛果芸香碱滴眼液
作用与用途：缩瞳,降低眼压,用于原发性青光眼及扩瞳验光后缩瞳,滴眼次数视病情需要而定 注意事项：毒性大,宜慎用 ３.盐酸卡替洛尔滴眼液
注意事项： 1. 以下患者禁用：难以控制的心脏器质性病变患者.有支气管哮喘,支气管痉挛可能的患者.对本剂所含成分有过敏症病史的患者.
2. 以下患者慎用：窦性心律过缓,房室传导阻滞（Ⅱ,Ⅲ度）,心原性休克,肺高血压引起的右心脏器质性病变及瘀血性心脏器质性病变等全身禁用β?阻滞药的患者. 难以控制的糖尿病患者(由于易引起低血糖症,同时易掩盖症状,因此要注意血糖值).
　3. 孕妇使用应注意由于妊娠期使用本药的安全性尚未确立,所以,孕妇或处于妊娠期的妇女,应权衡利弊在医生的指导下方可使用.
4. 小儿使用：对于小儿的安全性尚未确立（使用经验少）,请慎用. ４.马来酸噻吗洛尔滴眼液 注意事项： (1)下列情况慎用：支气管哮喘,肺气肿或非过敏性支气管炎,先天性心衰,冠状动脉疾患,糖尿病,甲状腺机能亢进,重症肌无力.
(2)下列情况禁用：明显心衰,心源性休克,Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞,窦性心动过缓.
(3)应用本品滴眼需遵医嘱.定期复查观察眼压,根据压变动情况调整药量
希望对你有帮助~
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您好,常用的降眼压药物包括：1,拟副交感神经药,如毛果芸香碱.2,B肾上腺能受体阻滞剂,如倍他洛尔.3,肾上腺能受体激动剂,如肾上腺素.4,前列腺素衍生物.5,碳酸酐酶抑制剂.6,高渗剂.建议你还是去医院接受治疗,不要乱用药物.祝您健康!
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你好,青光眼可以治疗但是不能治愈,主要治疗方法是降低眼内压,一旦确诊青光眼需终身用药,治疗青光眼降低眼内压的药物主要有1眼药水如皮罗卡品,可使瞳孔缩小,眼内压降低2口服降眼压药乙酰坐氨或尼目克斯,可以减少房水生成,降低眼内压
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您好,很高兴回答您的问题.在这里首先祝您早日恢复身体健康.我仔细浏览了您的情况,以我的经验看： 硫酸胍啶滴眼液
硝酸毛果芸香碱滴眼液 盐酸卡替洛尔滴眼液
马来酸噻吗洛尔滴眼液均是可以的, 硝酸毛果芸香碱滴眼液 药理毒理 药理作用：毛果芸香碱是一种具有直接作用的拟胆碱药物,通过直接刺激位于瞳孔括约肌,睫状体及分泌腺上的毒蕈碱受体而起作用.毛果芸香碱通过收缩瞳孔括约肌,使周边虹膜离开房角前壁,开放房角,增加房水排出.同时本品还通过收缩睫状肌的纵行纤维,增加巩膜突的张力,使小梁网间隙开放,房水引流阻力减小,增加房水排出,降低眼压.用1%本品滴眼后,10～30分钟开始缩瞳,降眼压作用达峰时间约为75分钟.缩瞳持续时间为4～8小时.维持降眼压作用时间（与药物浓度有关）为4～14小时.只要您坚持每天合理的治疗,我相信不出一个月,你的病情会有明显的好转.最后祝您早日恢复身体健康.
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